基底核迴路與運動障礙：direct/indirect 連線 → 病灶反推症狀
這章讀完，你會得到：看到一段神經學題幹（哪個核團壞了、動作變多還變少、什麼樣的不自主運動），就能把它接回一條完整的突觸鏈，反推病灶。 國考解剖最愛在「基底核」出「核團命名 + 迴路 +／− 符號 + 病灶對照」四合一的題，我們把整條線一次串好。
先想一下再往下讀（30 秒）
一位病人單側肢體突然出現大幅度、像用力甩東西的不自主動作。這種「動作變多」的病灶，你會先想到基底核的哪一個核團？ 它壞掉後為什麼動作會「變多」而不是「變少」？先在心裡給答案和一句理由，再往下對照。
先把核團名字釘死：誰是輸入、誰是輸出
基底核（basal ganglia）是一群大腦深部的灰質核團。名字很容易混，但國考只考幾個固定組合，背這張表就夠：
| 核團 / 組合 | 組成 | 角色 |
|---|---|---|
| 紋狀體 striatum（＝neostriatum） | 尾核（caudate）＋ 被殼（putamen） | 主要輸入：接收大腦皮質運動計畫 |
| 豆狀核 lentiform nucleus | 被殼（putamen）＋ 蒼白球（globus pallidus） | 解剖組合名（考命名用） |
| 蒼白球 globus pallidus | 內側 GPi ＋ 外側 GPe | GPi＝主要輸出；GPe＝間接路中繼 |
| 底丘腦核 subthalamic nucleus（STN） | 單一核團 | 位於間腦（不是中腦！）；間接路的關鍵站 |
| 黑質 substantia nigra | 緻密部 SNc ＋ 網狀部 SNr | SNc＝多巴胺來源；SNr＝與 GPi 同屬輸出核 |
白話：一句話記住輸入輸出 ——「紋狀體收訊、蒼白球內側（GPi）／黑質網狀部（SNr）發訊」。中間的 GPe、STN 只是間接路上的兩個轉運站。SNc 不在主鏈上，它是旁邊灑多巴胺的「油門調節器」。
direct vs indirect：一條會轉彎的迴路，記 +／− 與神經傳導物
兩條路都從皮質出發、最後都回到皮質，但中間站數不同、淨效果相反。先看圖，再看下面怎麼讀：
怎麼讀這張圖：藍箭頭＝興奮性（Glu，+）、紅箭頭＝抑制性（GABA，−）。直接路（D1）少一站直達輸出核；間接路（D2）多繞 GPe→STN 兩站。 關鍵陷阱：STN → GPi 是興奮性 glutamate（+），不是抑制性 —— 這是國考最愛戳的一格。SNc 的多巴胺不在主鏈上，它對 D1 興奮（+）、對 D2 抑制（−），方向相反但殊途同歸（見下）。
直接路（direct，促進動作）
皮質 →(Glu +)→ 紋狀體D1 →(GABA −)→ GPi/SNr →(GABA −)→ 視丘 →(Glu +)→ 皮質。
紋狀體壓住了「一直踩煞車的 GPi」→ 視丘被放開（去抑制 disinhibition）→ 皮質被推動 → 動作變多。這是油門。
間接路（indirect，抑制動作）
皮質 →(Glu +)→ 紋狀體D2 →(GABA −)→ GPe →(GABA −)→ STN →(Glu +)→ GPi/SNr →(GABA −)→ 視丘。
紋狀體壓住 GPe → STN 被放開並興奮 GPi → GPi 更用力煞住視丘 → 動作變少。這是煞車。
多巴胺（SNc）：同一把油門，用兩個受體踩
黑質緻密部（SNc）把多巴胺灑到紋狀體，對兩型神經元作用方向相反，但目的一致 ——「讓動作更順」：
D1 受體（在直接路）
多巴胺對 D1 是興奮性 → 直接路（油門）踩得更用力 → 促進動作。
D2 受體（在間接路）
多巴胺對 D2 是抑制性 → 間接路（煞車）被壓下去 → 煞車鬆開 → 一樣促進動作。
白話：多巴胺「催直接路、鬆間接路」，兩邊都倒向動作變多。所以 SNc 一退化（多巴胺不夠）→ 兩條路都倒向動作變少 → 就是帕金森的運動遲緩。記口訣：「D1 推、D2 抑，多巴胺一走人就變木」。
病灶 × 受損核團 × 動作多／少 × 代表症狀（一表定位）
國考真正想考的是「反推」：給你症狀，你要能定位核團。先分「動作變多（hyperkinetic）」還是「變少（hypokinetic）」，再對核團：
| 疾病 | 受損核團 | 機轉一句話 | 動作 | 代表症狀（中／英） |
|---|---|---|---|---|
| 帕金森病 Parkinson | 黑質緻密部 SNc（多巴胺神經元退化） | 多巴胺↓ → 直接路推不動、間接路過強 | 少 | 靜止性震顫、僵硬、動作遲緩（resting tremor／rigidity／bradykinesia） |
| 半側投擲症 Hemiballismus | 對側 底丘腦核 STN | STN 不再興奮 GPi → 視丘被去抑制、過度活化 | 多 | 單側肢體大幅、猛力甩動投擲（ballism） |
| 亨廷頓舞蹈症 Huntington | 尾核 caudate（紋狀體萎縮，間接路先壞） | 間接路「煞車」失效 → 動作關不掉 | 多 | 舞蹈症（chorea）；尾核萎縮致側腦室代償擴大；體染色體顯性、CAG 重複 |
| 威爾森氏症 Wilson | 豆狀核／被殼 putamen（銅沉積） | ATP7B 銅代謝異常 → 基底核銅堆積 | 異常 | 拍翅樣震顫、肌張力不全、構音障礙；Kayser–Fleischer 環；體染色體隱性 |
把不自主運動的「型態 → 核團」也背成一條快速對照（國考直接考過這組配對）：
| 不自主運動型態 | 對應病灶核團 | 對應疾病 |
|---|---|---|
| 舞蹈症 chorea | 尾核 caudate | Huntington |
| 手足徐動 athetosis | 豆狀核／被殼 lentiform／putamen | — |
| 投擲症 ballism | 底丘腦核 STN（對側） | Hemiballismus |
| 靜止震顫＋動作遲緩 | 黑質 SNc（多巴胺↓） | Parkinson |
白話：先問動作是多還是少。少 → 想黑質多巴胺（Parkinson）。多 → 再看型態：亂甩＝STN（投擲）、舞動＝caudate（舞蹈）、扭動＝putamen（徐動）。
大家都搞錯
坑一：「基底核迴路全部都是抑制性 GABA」——錯。皮質→紋狀體、視丘→皮質、以及STN→GPi 這三段是興奮性 glutamate。STN→GPi 那格最常被出成「抑制性」當錯誤選項。
坑二：把帕金森說成「黑質網狀部（SNr）退化」——錯。退化的是緻密部（SNc）的多巴胺神經元；SNr 是輸出核（跟 GPi 同組），不是多巴胺來源。
坑三：以為底丘腦核（STN）在中腦——錯，STN 在間腦（diencephalon）。中腦裡的是黑質。
破題關鍵字（看到 → 反射）
看到「接收皮質、主要輸入」→ 紋狀體（caudate＋putamen）；「主要輸出」→ GPi／SNr。
看到「STN 投射到蒼白球」→ 興奮性 glutamate（不是抑制！）。
看到「單側猛力甩動投擲」→ 對側 STN（hemiballismus）；「舞蹈＋尾核萎縮＋側腦室擴大」→ Huntington（caudate）。
看到「靜止震顫＋僵硬＋動作遲緩」→ 黑質緻密部 SNc、多巴胺↓（Parkinson）；「底丘腦核在中腦」→ 這句就是錯的（它在間腦）。
這條迴路在藥理/病理怎麼接續考
帕金森（少動）× 藥理：補多巴胺這一側
SNc 多巴胺↓ → 治療策略就是「把多巴胺補回來」：Levodopa（＋carbidopa 擋周邊代謝）、多巴胺受體致效劑（如 pramipexole）、MAO-B 抑制劑（selegiline）。把「哪個核團缺什麼」對回藥理，一個機轉兩科通吃。
亨廷頓（多動）× 病理/遺傳
Huntington disease：HTT 基因 CAG 三核苷酸重複擴增、體染色體顯性、有anticipation（世代加重）；病理見尾核（caudate）萎縮，冠狀切面上側腦室額角代償性擴大。臨床＝舞蹈症＋認知/精神退化。
白話：解剖把「核團 + 迴路」給你，藥理/病理只是接著問「缺什麼、怎麼補、什麼基因」。定位對了，其他科的題自動解一半。
國考考過長這樣（真題，難度階梯）
「下列有關 Basal ganglia 的神經訊息傳導之敘述，何者正確？」正解：(A) Corpus striatum（caudate＋putamen）為接收來自 cerebral cortex 運動計畫訊息之主要結構。
逐句解碼：基底核的主要輸入＝紋狀體（尾核＋被殼），主要輸出＝蒼白球（GPi）→視丘→皮質。詳解原句：「主要接受---corpus striatum, 訊息傳出由 globus pallidus 蒼白球」。所以 (B) 黑質、(C) 蒼白球「為主要接收」都錯；(D) 說輸出由 caudate 發出也錯（輸出核是 GPi/SNr）。這格就是概念一那張命名表的直接應用。
「下列有關基底核迴路的敘述，何者錯誤？(A) 皮質投射至紋狀體為興奮性 (B) 尾核投射至蒼白球為抑制性 (C) 底視丘（subthalamus）投射至蒼白球為抑制性 (D) 蒼白球內、外部神經元皆屬抑制性」正解（錯誤敘述）：(C)。
逐句解碼：STN（底視丘）→ 蒼白球是興奮性 glutamate，不是抑制性 —— 詳解 KEY 直接寫「Subthalamus 到 globus pallidus 的路徑都是興奮性」。(A) 皮質→紋狀體＝Glu 興奮 ✓；(B) 紋狀體→蒼白球＝GABA 抑制 ✓；(D) GPi、GPe 神經元皆 GABA 抑制 ✓。對回上圖那條被標「興奮！」的紅字箭頭，就是這一格。
「如圖所示的兩個大腦半球剖面較符合下列那一種情況？(A) 左為正常大腦，右為 Huntington 氏舞蹈症 …」正解：(A)。
逐句解碼：詳解原句「Huntington disease 就是 Huntington chorea，此疾病是 caudate nucleus 出問題」。剖面判讀邏輯：Huntington＝尾核退化萎縮 → 尾核在切面上「消失／變薄」，鄰接的側腦室（尤其額角）代償性擴大。看到「尾核不見＋腦室變大」就反推 Huntington。這題把概念四的病灶表變成一張圖來考。
速刷（同考點其他真題，答案先遮）
· 094-2 醫二 Q10：basal ganglia 功能，何者正確？→ (A) 對已受訓練的複雜下意識動作（如投球入籃）扮演重要調節角色。基底核管「慢而規律的粗大下意識動作」；快速啟停的技巧動作（賽跑、快速打字、彈鋼琴）主要是小腦。
· 104-1 醫一 Q3：關於底丘腦核（STN），何者錯誤？→ (C) 位於中腦（STN 在間腦）。同題詳解附通路對照：豆狀核病變→athetosis、尾核病變→chorea、丘腦下核病變→ballism。
· 100-2 醫一 Q13：何者不是黑質網狀部（SNr）GABAergic 神經元的直接投射區？→ (A) 蒼白核（globus pallidus）。SNr 屬輸出核，直接投射到 thalamus、上丘（superior colliculus）、橋腦大腦腳核（PPN），不投射回蒼白球。
你來當審稿人
某同學筆記寫：「底丘腦核（STN）用抑制性 GABA 投射到蒼白球，所以 STN 一旦損傷，蒼白球被放開、動作就會變少；另外帕金森是黑質網狀部（SNr）退化造成多巴胺不足。」
我挑好毛病了，看解答
兩處都錯。坑一：STN→GPi 是興奮性 glutamate，不是 GABA；STN 損傷 → 少了對 GPi 的興奮 → GPi 煞不住視丘 → 視丘過動 → 動作變多（半側投擲症 hemiballismus），不是變少。坑二：帕金森退化的是黑質緻密部（SNc）的多巴胺神經元，不是網狀部（SNr）；SNr 是 GABA 輸出核，不產生多巴胺。正確版：STN→GPi＝Glu 興奮、STN 損傷→動作增多；Parkinson＝SNc 多巴胺神經元退化→動作減少。
遮住上面，回答這 5 題（口頭即可）
- 基底核的主要輸入核團與主要輸出核團各是什麼？（用中英文說）
- 直接路與間接路各經過哪些核團？各對動作是促進還是抑制？
- STN → GPi 用什麼神經傳導物、是興奮還是抑制？STN 損傷會動作變多還變少？
- SNc 多巴胺對 D1 與 D2 方向相反，為什麼兩者淨效果都是「動作變多」？
- 反推：舞蹈症、投擲症、靜止震顫＋動作遲緩，各對應哪個核團病灶？底丘腦核位於哪個腦區？