器官別病理：
每個系統的「基本盤型態」
前三章把病理總論（細胞損傷、腫瘤、血液動力學）的地基打穩了。這一章換個切法：一個器官系統一張速覽表，把每個系統「幾乎每年都考的基本疾病型態」掃過一遍。不深掘心肌梗塞與腫瘤細節——那是天花板書的事；這裡只求看到題目能歸位：是哪個器官、哪一型、走什麼機轉。
為什麼器官病理要「先抓型態、再記細節」：
器官病理像七個科別的「常見病門診」。每一科其實只有少數幾種「招牌病型」反覆出現——心臟科離不開動脈硬化、心衰、瓣膜病；胸腔科離不開肺炎、COPD、氣喘；腎臟科第一刀永遠是「nephrotic 還是 nephritic」。國考考的，九成是這些招牌病型的「對照」與「定位」，而不是罕見病的細節。所以策略是：先把每一科的「分類框架」焊死（這一章），細節再回總論章與器官章補。框架對了，題目給一個情境就能秒歸位。
每個器官系統的高頻題，幾乎都圍著「一組二分法或一張分類表」轉：心衰分左/右、肺病分阻塞/限制、腎病分nephrotic/nephritic、AKI 分腎前/腎/腎後、IBD 分UC/Crohn、糖尿病分T1/T2、貧血分小球/正球/大球、中風分梗塞/出血。把這 8 組對照背熟，等於把器官病理的骨架裝好了。本章每一節就是一組對照配一張機轉圖。
七節走完七個系統：① 心血管、② 呼吸、③ 腎臟泌尿、④ 肝膽胃腸、⑤ 內分泌、⑥ 血液、⑦ 神經。每節給對照表＋白話機轉，三張機轉圖穿插其中。
心血管：硬化、衰竭、瓣膜
心血管病理的基本盤是四塊：動脈粥狀硬化（血管）、高血壓性心臟病與心衰（幫浦）、瓣膜病（閥門）、心包炎（外套）。心肌梗塞細節留給天花板書，這裡抓「型態與機轉」。
動脈粥狀硬化（atherosclerosis）★ 高頻
幾乎所有心血管終局（MI、中風、PAD）的共同上游。記三件事：從哪開始、怎麼長、會出什麼事：
① 內皮損傷（高血壓、抽菸、高血脂、糖尿病）→ ② LDL 滲入內膜、被氧化，巨噬細胞吞噬成泡沫細胞（foam cell） → 形成脂肪條紋（fatty streak） → ③ 平滑肌移行增生、合成基質 → 形成纖維脂肪斑塊（atheroma）＝脂質核心＋纖維帽。併發症：斑塊破裂 → 血栓（→ MI/中風）、鈣化、動脈瘤、栓塞。最常見好發部位：腹主動脈 > 冠狀動脈 > 膕動脈 > 內頸動脈。記法：內皮傷 → LDL 進 → 泡沫細胞 → 斑塊 → 破裂血栓。
高血壓性心臟病 + 左/右心衰 ★ 高頻
長期高血壓 → 左心室壓力負荷↑ → 向心性肥大（concentric hypertrophy）（心肌變厚、心室腔不大）→ 久了失代償 → 心衰。心衰最高頻的考點是左衰 vs 右衰的「淤在哪」：
| 面向 | 左心衰 left-sided | 右心衰 right-sided |
|---|---|---|
| 血淤積處 | 往肺淤（肺循環在左心上游） | 往體循環靜脈淤 |
| 典型表現 | 肺水腫、端坐呼吸、夜間陣發呼吸困難；肺出現心衰細胞（含鐵血黃素巨噬細胞） | 下肢水腫、頸靜脈怒張、肝脾腫大、腹水；肝呈肉荳蔻肝（nutmeg liver） |
| 最常見原因 | 缺血性心臟病、高血壓、瓣膜病 | 最常見原因＝左心衰；單獨右衰多因肺病（肺心病 cor pulmonale） |
右心衰最常見的原因是「左心衰」——左衰使肺淤血、肺動脈壓↑，右心要對抗更高的後負荷而衰竭（兩者合稱充血性心衰 CHF）。若單獨右衰且左心正常，要想到肺源性（肺心病 cor pulmonale）——慢性肺病（COPD、肺纖維化、反覆肺栓塞）→ 肺高壓 → 右心肥大衰竭。記法：左衰淹肺、右衰腫腳；右衰先怪左衰，左心好就怪肺。
瓣膜病：狹窄 vs 閉鎖不全
瓣膜病的基本二分法：閥門「打不開（狹窄 stenosis）」還是「關不緊（閉鎖不全 regurgitation）」。兩者對心臟造成的負荷型態不同：
狹窄 stenosis
瓣口變窄 → 上游腔室要用力擠過去 → 壓力負荷 → 上游肥大（hypertrophy）。最常見：主動脈瓣狹窄（老年退化性鈣化最常見）→ 左室壓力負荷 → 心絞痛/暈厥/心衰。
閉鎖不全 regurgitation
血液逆流回上游 → 上游腔室多裝了逆流的血 → 容積負荷 → 上游擴大（dilation）。如二尖瓣閉鎖不全→ 左房容積負荷、左室擴大。
① 風濕性心臟病（rheumatic heart disease）：A 群鏈球菌咽炎後的免疫反應（分子模擬），最常侵犯二尖瓣→ 慢性瘢痕化造成二尖瓣狹窄（mitral stenosis），是開發中國家瓣膜病主因。② 感染性心內膜炎（infective endocarditis）：瓣膜上長贅生物（vegetation）——急性多為金黃葡萄球菌（侵犯正常瓣膜）、亞急性多為草綠色鏈球菌（侵犯已受損瓣膜）。記憶：狹窄＝壓力＝肥大；閉鎖不全＝容積＝擴大。
心包炎（pericarditis）
心包發炎依滲出物型態分：最常見的纖維素性（fibrinous）——心包表面覆蓋纖維滲出物，聽診有心包摩擦音（friction rub），常見於心肌梗塞後（早期；晚期 Dressler 症候群）、尿毒症、病毒感染；化膿性（細菌）、出血性（結核、腫瘤）。最危險併發症＝心包腔積液過快 → 心包填塞（cardiac tamponade）→ 心室舒張受限、心輸出驟降。
兩組記憶錨：左衰淹肺、右衰腫腳；右衰最常見原因＝左衰（左心好卻右衰 → 怪肺，肺心病）。狹窄＝壓力負荷＝肥大；閉鎖不全＝容積負荷＝擴大。
呼吸：阻塞 vs 限制、肺炎型態
呼吸病理的第一刀永遠是阻塞性 vs 限制性——這決定肺功能、症狀與病種。再加上肺炎的解剖型態與肺栓塞，呼吸基本盤就齊了。
阻塞性 vs 限制性 ★ 高頻
| 面向 | 阻塞性 obstructive | 限制性 restrictive |
|---|---|---|
| 問題 | 氣道阻力↑ → 「吐不出去」 | 肺擴張受限 → 「吸不進來」 |
| 肺功能招牌 | FEV₁/FVC 顯著↓（FEV₁ 降得比 FVC 更多）；殘氣量 RV↑、TLC↑ | FVC↓ 但 FEV₁/FVC 正常或↑；TLC↓ |
| 代表疾病 | COPD（肺氣腫＋慢性支氣管炎）、氣喘、支氣管擴張 | 肺纖維化、間質性肺病（肺內）；胸廓/神經肌肉病（肺外） |
看 FEV₁/FVC 比值就能分：↓＝阻塞（氣「卡在裡面」吐不快），正常或↑＝限制（肺整個變小、但比例還在）。氣喘特徵是「可逆性」氣道阻塞（給支氣管擴張劑後 FEV₁ 明顯改善）＋第一型過敏（IgE）＋氣道高反應；病理可見Curschmann 螺旋、Charcot-Leyden 晶體。
COPD 兩兄弟：肺氣腫 vs 慢性支氣管炎
| 面向 | 肺氣腫 emphysema | 慢性支氣管炎 |
|---|---|---|
| 核心病理 | 肺泡壁破壞、氣腔永久擴大（無纖維化） | 支氣管黏液腺增生、慢性咳痰 |
| 定義/指標 | 解剖型：中心腺泡型（centriacinar，抽菸、上肺為主）最常見；全腺泡型（panacinar）＝α1-antitrypsin 缺乏 | 臨床定義：連續 2 年、每年咳痰 ≥ 3 個月；Reid index↑（黏液腺厚度比例） |
| 典型外觀 | "pink puffer"（喘、消瘦、紅潤） | "blue bloater"（發紺、水腫、肥胖） |
① α1-antitrypsin（AAT）缺乏：AAT 是保護肺的抗蛋白酶，缺乏 → 嗜中性球的彈性蛋白酶失控破壞肺泡 → 年輕、不抽菸也得肺氣腫（全腺泡型，下肺為主），且因肝內 AAT 堆積還會肝硬化。② 抽菸是中心腺泡型肺氣腫與慢性支氣管炎的共同主因。記法：抽菸＝中心腺泡（上肺）；AAT 缺乏＝全腺泡（下肺）＋肝病。
肺炎三型態記法：大葉性＝「整葉」實變（典型 S. pneumoniae，經紅肝變→灰肝變→消散）；支氣管肺炎＝「斑塊狀」多灶；間質性＝發炎在肺泡「壁/間質」（非典型病原如病毒、黴漿菌，X 光呈瀰漫網狀而非實變）。
肺栓塞（pulmonary embolism, PE）
肺栓塞九成以上來自下肢深部靜脈血栓（DVT）脫落 → 經右心卡入肺動脈。大栓子（鞍狀栓塞 saddle embolus）卡在肺動脈分叉 → 猝死。肺梗塞（infarction）反而少見（僅約 10%），因為肺有雙重血供（肺動脈＋支氣管動脈），只在原本就有心肺功能不全時才真的梗塞——且因疏鬆/雙血供器官 → 呈紅（出血性）梗塞。記法：PE 來自腿、卡在肺；肺很少真梗塞，要梗塞就是紅梗塞。
腎臟泌尿：腎病 vs 腎炎、AKI、結石
腎臟病理的第一刀是腎絲球病：nephrotic（腎病）vs nephritic（腎炎）症候群——這是全章最高頻的對照。再加上急性腎損傷（AKI）的腎前/腎/腎後三定位與腎結石。
Nephrotic vs Nephritic 症候群 ★ 高頻
兩者都是腎絲球出問題，但「漏的方式」與「臨床套餐」完全不同——這是最常考、也最該背死的一組對照：
| 面向 | 腎病症候群 nephrotic | 腎炎症候群 nephritic |
|---|---|---|
| 核心傷害 | 濾過屏障（podocyte）受損 → 大量漏蛋白 | 腎絲球發炎、微血管破裂 → 漏血球 |
| 招牌套餐 | 大量蛋白尿（>3.5 g/天）＋低白蛋白血症＋全身水腫＋高血脂 | 血尿（RBC cast）＋高血壓＋少尿＋輕中度蛋白尿＋氮血症 |
| 代表疾病 | 微小病變（兒童最常見）、局部節段性腎絲球硬化（FSGS）、膜性腎病、糖尿病腎病 | 鏈球菌後腎絲球腎炎（PSGN）、IgA 腎病、急進性腎絲球腎炎（RPGN，新月體） |
① 微小病變（minimal change disease）：兒童 nephrotic 最常見，光鏡正常、電鏡見podocyte 足突消失（foot process effacement），對類固醇反應極好。② 鏈球菌後腎絲球腎炎（PSGN）：nephritic 原型，咽喉/皮膚 A 群鏈球菌感染後 1–3 週發病，第 III 型過敏（免疫複合體），電鏡見上皮下駝峰（subepithelial humps）。③ IgA 腎病（Berger）：最常見原發腎絲球腎炎，常在上呼吸道感染「同時」出現血尿（不像 PSGN 要等 1–3 週）。記法：nephrotic 漏蛋白(>3.5)＋水腫；nephritic 漏血(RBC cast)＋高血壓。
兩組記憶錨：nephrotic 漏蛋白（>3.5 g）＋水腫＋高血脂；nephritic 漏血（RBC cast）＋高血壓＋少尿。AKI 三定位：腎前＝血流不夠（腎本身好）、腎性＝腎實質壞（ATN 最常見）、腎後＝尿路阻塞（須雙側才致 AKI）。
腎結石（urolithiasis）
① 草酸鈣／磷酸鈣（calcium）＝最常見（約 80%），多伴高尿鈣，X 光不透光（radiopaque）。② 鳥糞石（struvite，磷酸銨鎂）：因產脲酶（urease）細菌（如 Proteus）使尿液鹼化而成，可長成鹿角狀結石（staghorn）。③ 尿酸結石（uric acid）：酸性尿、高尿酸（痛風），X 光透光（radiolucent）。④ 胱胺酸（cystine）：遺傳性 cystinuria，兒童。記法：鈣最多、struvite 鹿角＋感染、尿酸透光＋痛風。
肝膽胃腸：肝病、潰瘍、IBD、膽結石
消化系統基本盤四塊：肝（脂肪肝→肝硬化、病毒肝炎）、胃（消化性潰瘍）、腸（發炎性腸病 UC vs Crohn）、膽（膽結石、膽囊炎）。
肝：脂肪肝 → 肝硬化 + 病毒肝炎型態
慢性肝損傷有一條共同終點＝肝硬化，路徑不同但結局相同：
① 脂肪變性（steatosis，脂肪肝）：肝細胞堆積三酸甘油酯，最常見原因酒精、肥胖/糖尿病（NAFLD）；此階段可逆。② 持續傷害 → 肝炎（發炎＋肝細胞壞死） → ③ 纖維化（星狀細胞活化、膠原沉積）→ ④ 肝硬化（cirrhosis）：瀰漫性再生結節＋橋接纖維化（bridging fibrosis），不可逆。後果：門脈高壓（→ 食道靜脈曲張、脾腫、腹水、痔）＋肝功能衰竭（→ 黃疸、凝血障礙、肝性腦病）＋肝癌風險↑。記法：脂肪肝（可逆）→ 肝炎 → 纖維化 → 肝硬化（不可逆）。
A、E 型＝糞口傳染（吃進去）、急性、幾乎不慢性化（E 型在孕婦死亡率高）。B、C、D 型＝血液／體液傳染、可慢性化（→ 肝硬化、肝癌）。C 型慢性化率最高（約 50–80%）；B 型組織學招牌＝毛玻璃樣肝細胞（ground-glass hepatocyte）；D 型需依附 B 型才能複製。記法：「母音 A/E 糞口、急性；子音 B/C/D 血液、會慢性」。
消化性潰瘍（peptic ulcer）
消化性潰瘍＝胃酸/胃蛋白酶對黏膜的侵蝕，兩大病因：① H. pylori 感染（最重要）、② NSAID（抑制 PG → 黏膜保護↓）。十二指腸潰瘍（DU）＞胃潰瘍（GU）；DU 幾乎都跟 H. pylori 有關、進食後疼痛緩解、幾乎不惡性；GU 與 NSAID 較相關、進食後疼痛加重、少數可能惡性（須切片）。最危險併發症：後壁 DU 穿透 → 出血（胃十二指腸動脈）、前壁穿孔。記法：DU 餓痛、吃了好、不惡性；GU 吃了痛、要切片排惡性。
發炎性腸病：UC vs Crohn ★ 高頻
兩種慢性 IBD 的對照幾乎年年考，記「位置、深度、連續性、併發症」四刀：
| 面向 | 潰瘍性結腸炎 UC | 克隆氏症 Crohn |
|---|---|---|
| 侵犯範圍 | 只在大腸、從直腸往近端「連續」延伸 | 口腔到肛門任何一段（最常迴腸末端＋結腸）、病灶「跳躍式（skip lesions）」 |
| 發炎深度 | 僅黏膜/黏膜下層（淺） | 全層（transmural，深） |
| 組織招牌 | 隱窩膿瘍、偽息肉；無肉芽腫 | 非乾酪性肉芽腫、鵝卵石樣黏膜、瘻管/狹窄 |
| 併發/風險 | 大腸癌風險明顯↑、毒性巨結腸；p-ANCA 較常陽性 | 瘻管、膿瘍、狹窄、脂肪/維生素吸收不良；ASCA 較常陽性 |
UC＝大腸「連續、淺、會癌變」；Crohn＝全消化道「跳躍、深（全層）、會瘻管＋肉芽腫」。兩者都可有腸外表現（關節炎、虹彩炎、結節性紅斑、原發性硬化性膽管炎——PSC 與 UC 特別相關）。記憶口訣：Crohn 像「打洞機」（全層、跳躍、瘻管）；UC 像「刨平機」（連續、淺層、表面潰瘍）。
膽結石（cholelithiasis）與膽囊炎
① 膽固醇結石（cholesterol stone）＝最常見：危險因子經典「4F」——Female、Forty、Fat、Fertile（多產），膽汁中膽固醇過飽和。② 色素結石（pigment stone）：膽紅素鈣，與慢性溶血（如地中海貧血）、膽道感染相關。最常見併發症＝急性膽囊炎（結石卡住膽囊管 → 膽囊發炎），九成由結石引起（calculous）。記法：膽固醇石＝4F；色素石＝溶血/感染；卡住膽囊管＝膽囊炎。
內分泌：糖尿病、甲狀腺、腎上腺
內分泌基本盤三塊：糖尿病（T1 vs T2）、甲狀腺（Graves／Hashimoto／甲狀腺腫）、腎上腺（Cushing／Addison）。多半考「機轉是太多還是太少、自體免疫是哪一型」。
糖尿病病理：T1 vs T2 ★ 高頻
| 面向 | 第 1 型 T1DM | 第 2 型 T2DM |
|---|---|---|
| 核心缺陷 | 胰島 β 細胞自體免疫破壞 → 絕對缺乏胰島素 | 胰島素阻抗＋相對分泌不足 |
| 機轉/組織 | 第 IV 型（T 細胞介導）＋自體抗體；早期胰島炎（insulitis）；與 HLA-DR3/DR4 相關 | 與肥胖、代謝症候群強相關；胰島可見類澱粉（islet amyloid, IAPP）沉積 |
| 典型病人/急症 | 較年輕、體型偏瘦；急症易酮酸中毒（DKA） | 較年長、肥胖；急症為高血糖高滲透壓（HHS） |
不論 T1/T2，長期高血糖透過① 非酵素性糖化（AGEs）、② 蛋白激酶 C 活化、③ 多元醇（sorbitol）途徑傷害血管。大血管病變＝加速動脈粥狀硬化（→ MI、中風、PAD）。小血管病變＝視網膜病變、腎病變（結節性腎絲球硬化 Kimmelstiel-Wilson）、神經病變。記法：T1＝自體免疫缺胰島素（瘦、DKA）；T2＝阻抗（胖、HHS）；併發症大血管硬化＋小血管「眼腎神經」。
甲狀腺：Graves vs Hashimoto vs 甲狀腺腫
Graves 病
自體抗體刺激 TSH 受體（第 II 型，刺激型）→ 瀰漫性甲狀腺亢進。三聯徵：突眼、脛前黏液水腫、瀰漫性甲狀腺腫。最常見的甲亢原因。
Hashimoto
自體免疫破壞甲狀腺（T 細胞＋抗 TPO/抗甲狀腺球蛋白抗體）→ 甲狀腺低下。組織：淋巴球浸潤＋生發中心、Hürthle 細胞。是碘充足地區甲狀腺低下最常見原因，且增加甲狀腺淋巴瘤風險。
甲狀腺腫 goiter
甲狀腺變大本身（可亢進、低下或正常功能）。缺碘→ T4↓ → TSH 代償性升高 → 刺激腺體增生（地方性甲狀腺腫）。可進展為多結節性甲狀腺腫。
Graves（亢進）抗體「刺激」TSH 受體、Hashimoto（低下）抗體「破壞」甲狀腺——兩者都是自體免疫，但方向相反。實驗室分辨甲亢來源看 TSH：原發性甲亢（Graves）TSH↓（被高 T4 回饋抑制）、free T4↑。原發性甲低（Hashimoto）TSH↑、free T4↓。記法：Graves 刺激（突眼）、Hashimoto 破壞（淋巴浸潤）；看 TSH 定位原發/續發。
腎上腺：Cushing vs Addison
| 面向 | Cushing 症候群（皮質醇「太多」） | Addison 病（皮質醇「太少」） |
|---|---|---|
| 本質 | 糖皮質醇過多 | 原發性腎上腺皮質功能不足（糖＋鹽皮質醇都少） |
| 常見原因 | 外源性類固醇藥物（最常見）；內源性：腦下垂體腺瘤（Cushing 病，ACTH↑）、腎上腺腫瘤、異位 ACTH（小細胞肺癌） | 自體免疫破壞（已開發國最常見）、結核（開發中）、轉移 |
| 典型表現 | 中央型肥胖、月亮臉、水牛肩、紫紋、高血糖、高血壓、骨質疏鬆 | 疲倦、低血壓、低血鈉/高血鉀、體重↓；皮膚色素沉著（ACTH↑→ MSH 效應） |
① Cushing「症候群」＝所有原因的皮質醇過多；Cushing「病」＝特指腦下垂體 ACTH 腺瘤那一種。最常見的整體原因其實是外源性類固醇用藥。② Addison（原發）的皮膚色素沉著是招牌——因腎上腺壞掉、皮質醇低 → 負回饋解除 → ACTH（與其前驅 POMC → MSH）大量分泌刺激黑色素。續發性（腦下垂體問題）ACTH 低 → 反而不會色素沉著，也較少高血鉀（醛固酮受 RAAS 而非 ACTH 主控）。記法：Cushing 多（月亮臉紫紋）、Addison 少（低壓高鉀＋曬黑）。
血液：貧血分類、白血病、淋巴瘤
血液基本盤兩塊：貧血（用 MCV 紅血球大小分類）與血液惡性腫瘤（白血病四型＋淋巴瘤）。貧血題的第一刀永遠是「看 MCV」。
貧血分類：看 MCV（紅血球大小）★ 高頻
面對任何貧血，先問「紅血球是小、正常、還是大？」——MCV 把貧血切成三大類，每類各有代表病因：
記憶錨：小球（<80）＝血紅素做太少 → 缺鐵（最常見）／地中海貧血；正球（80–100）＝再分溶血 vs 非溶血；大球（>100）＝DNA 合成被卡 → B12／葉酸缺乏（巨母紅血球性）。關鍵鑑別：B12 缺乏會有神經學症狀（亞急性脊髓合併變性），葉酸缺乏沒有——這常考。
白血病四型 + 淋巴瘤基本型
白血病用兩個軸切成 2×2＝四型：急性 vs 慢性（看母細胞 blast 多不多／病程快慢）× 淋巴性 vs 骨髓性（看是淋巴系還是骨髓系）：
| 淋巴性 lymphoid | 骨髓性 myeloid | |
|---|---|---|
| 急性 acute | ALL：兒童最常見白血病；blast↑；可侵犯 CNS/睪丸 | AML：成人；可見 Auer rods |
| 慢性 chronic | CLL：老年最常見；成熟小淋巴球；抹片塗抹細胞（smudge cell） | CML：費城染色體 t(9;22) → BCR-ABL；可急性轉化（blast crisis） |
淋巴瘤是淋巴組織的實體腫瘤，分兩大類：① 何杰金氏淋巴瘤（Hodgkin）——招牌是Reed-Sternberg 細胞（「貓頭鷹眼」雙核），從單一淋巴結「連續」往鄰近擴散，年齡呈雙峰，預後相對好。② 非何杰金氏（non-Hodgkin, NHL）——更常見、更異質、常「跳躍式」散布且可結外侵犯。記法：看到 Reed-Sternberg＝Hodgkin；其餘＝NHL。年齡口訣：急性兒童（ALL）、慢淋老人（CLL）、CML 看費城染色體。
神經：中風（梗塞 vs 出血）、退化性疾病
神經病理基本盤兩塊：腦血管病（中風：缺血性梗塞 vs 出血性）與退化性疾病（Alzheimer／Parkinson）。
中風：缺血性梗塞 vs 出血性 ★ 高頻
| 面向 | 缺血性（梗塞，約 80%） | 出血性（約 20%） |
|---|---|---|
| 機轉 | 血管阻塞（血栓 / 栓塞）→ 腦組織缺血壞死 | 血管破裂出血 |
| 壞死型態 | 液化性壞死（liquefactive）——腦是「實質器官梗塞→凝固性」的關鍵例外；組織學見紅神經元（red neuron） | 血腫壓迫＋周邊水腫 |
| 常見原因 | 心源性栓塞（心房顫動）、大血管動脈硬化、小血管腔隙性梗塞 | 腦內出血＝高血壓（基底核 Charcot-Bouchard 微動脈瘤）；蛛網膜下腔出血＝囊狀動脈瘤（berry aneurysm）破裂 |
① 腦梗塞＝液化性壞死（不是凝固性！）——這是「實質器官梗塞→凝固性」通則的頭號例外，神經組織脂質多、酶活性高，會「化掉」，最終留下液化囊腔。② 出血定位：高血壓性腦內出血好發基底核（殼核），與 Charcot-Bouchard 微動脈瘤有關；蛛網膜下腔出血（SAH）典型是囊狀（berry）動脈瘤破裂，臨床「這輩子最劇烈的頭痛（thunderclap）」。記法：腦梗塞液化（身體梗塞凝固）；高血壓→基底核出血、berry 瘤→SAH。
退化性疾病：Alzheimer vs Parkinson
阿茲海默症 Alzheimer
最常見的失智症。兩大病理標記：① 細胞外類澱粉斑塊（amyloid plaque，Aβ）、② 細胞內神經纖維纏結（neurofibrillary tangles，過度磷酸化 tau）。大腦皮質瀰漫性萎縮（海馬迴最早），記憶/認知進行性衰退。
巴金森氏症 Parkinson
黑質（substantia nigra）多巴胺神經元退化 → 黑質去色素化；殘存神經元內見Lewy body（α-synuclein）。四大運動徵：靜止性顫抖、僵直、動作遲緩、姿勢不穩。
Alzheimer＝皮質、認知（斑塊 Aβ＋纏結 tau）；Parkinson＝基底核/黑質、運動（Lewy body α-synuclein、多巴胺↓）。兩者各有招牌的「錯誤摺疊蛋白」：Alzheimer 是 Aβ＋tau、Parkinson 是 α-synuclein。記憶：「失智找皮質、抖動找黑質」。
練習：把器官對照歸位
三題分別打「腎絲球 nephrotic vs nephritic」「IBD（UC vs Crohn）」與「貧血 MCV 分類」。先心裡選一個，再點選項看解析。
器官病理＝七科門診的「招牌病型」速覽：心血管（硬化→衰竭→瓣膜，左衰淹肺右衰腫腳）、呼吸（阻塞 vs 限制、肺炎三型態）、腎（nephrotic 漏蛋白 vs nephritic 漏血、AKI 前/中/後）、肝膽胃腸（脂肪肝→肝硬化、UC 連續 vs Crohn 跳躍）、內分泌（DM T1/T2、Graves 刺激 vs Hashimoto 破壞、Cushing 多 vs Addison 少）、血液（MCV 三分類、白血病 2×2）、神經（腦梗塞液化 vs 出血、Alzheimer 皮質 vs Parkinson 黑質）。八組對照背熟，器官病理的骨架就裝好了——細節回總論章與器官章補。