PART 2 · 第 07 章 · 心血管生理

心血管生理：
一個泵、一張環

心血管生理的高頻考點，可以收斂成幾張會反覆出現的圖：壓力-容積環（PV loop）講一次心跳怎麼運作、Frank-Starling 曲線講心臟怎麼自我調節、壓力反射講血壓怎麼被穩住、Starling forces講水腫怎麼來。把這幾張圖讀懂，心血管的分就穩了——而且大半會在臨床二階再考一次。

先抓一個畫面

把心臟想成一個會自動調節力道的幫浦：每一圈 PV loop 就是「吸一口氣、打一拳」——先充飽血（裝彈藥）、瞬間握緊（等容收縮）、揮拳射出（射血）、再鬆手（舒張）。Frank-Starling 定律就是「拉弓拉得越開、箭射得越遠」；壓力反射是巡航定速（血壓飆高就踩煞車、掉了就補油門）；Starling forces 則決定水從血管漏不漏到組織。整章就是這一台機器的四個視角。

這章為什麼用「圖」來組織：

核心洞察

心血管生理最愛考「曲線會怎麼移動」：前負荷↑ 時 PV loop 怎麼變、收縮力↑ 時 Frank-Starling 曲線往哪移、出血時壓力反射怎麼代償。這些都不是死背數字，而是理解一個機械泵＋一套回饋控制。把 CO＝SV×HR 當總綱，前負荷／後負荷／收縮力當三個旋鈕，再加上微循環的 Starling forces，整章就是同一台機器的不同視角。

六節：① 心動週期與心音、瓣膜、PV loop、② 心輸出量＋前負荷／後負荷／Frank-Starling、③ 血壓調節（壓力反射・RAAS・MAP）、④ 微循環 Starling forces 與水腫、⑤ 心肌電生理（SA node 自律性與傳導系統）、⑥ 血液生理（血球・止血凝血・血型）。

§1

心動週期：收縮、舒張、四道瓣膜

一次心跳分成收縮期（systole）與舒張期（diastole）。心臟的四道瓣膜按壓力差自動開合——瓣膜本身沒有肌肉，純粹被兩側壓力推開或關上。先把「壓力誰高、瓣膜開關、血往哪流」串起來：

時相	瓣膜狀態	發生什麼
充填（舒張）	房室瓣（二尖／三尖）開、半月瓣關	血由心房流入心室；末了心房收縮補最後一口（EDV）
等容收縮	全關（房室瓣剛關、半月瓣未開）	心室壓急升、容積不變；房室瓣關＝第一心音 S1
射血（收縮）	半月瓣（主動脈／肺動脈）開	心室壓 > 動脈壓，血被射出；剩 ESV
等容舒張	全關（半月瓣剛關、房室瓣未開）	心室壓急降、容積不變；半月瓣關＝第二心音 S2

心音記法

S1（"lub"）＝房室瓣（二尖/三尖瓣）關閉＝收縮期開始；S2（"dub"）＝半月瓣（主動脈/肺動脈瓣）關閉＝舒張期開始。記憶錨：「心音是『瓣膜關閉』的聲音，不是打開」。S1 在收縮起點、S2 在收縮終點——夾在 S1、S2 之間的就是收縮期。

左心室壓力-容積環（PV loop）：四相 × 四瓣膜事件 ★ 高頻必背 · 逆時針

讀環口訣（逆時針一圈＝一次心跳）：底邊充填（二尖瓣開、容積 ESV→EDV）→ 右邊等容收縮（全瓣關、壓力衝高，起點＝S1）→ 頂邊射血（主動脈瓣開、容積 EDV→ESV）→ 左邊等容舒張（全瓣關、壓力驟降，起點＝S2）。環的水平寬度＝SV。前負荷↑（EDV↑）→ 環往右變寬、SV↑；後負荷↑ → 主動脈瓣較晚開、SV 通常↓。

§2

心輸出量：三個旋鈕與 Frank-Starling

心臟一分鐘打出多少血，叫心輸出量（cardiac output, CO）。最該背死的總綱公式：

CO = SV × HR　（心輸出量 = 每搏輸出量 × 心跳速率）

其中每搏輸出量（SV）＝ EDV − ESV（舒張末容積減收縮末容積，即 PV loop 的環寬）。而 SV 受三個旋鈕調控——這三個詞每年都考，務必分清楚：

前負荷 preload

「收縮前被撐多開」

收縮開始前心室肌的張力，臨床約等於 舒張末容積／壓力（EDV／EDP）。前負荷↑（如靜脈回流↑）→ 肌節被拉長 → SV↑（見下方 Frank-Starling）。

後負荷 afterload

「要對抗的阻力」

心室收縮時必須克服的壓力，約等於 動脈血壓／週邊阻力。後負荷↑（如高血壓、主動脈瓣狹窄）→ 射血較費力 → SV 常↓。

收縮力 contractility

「肌肉本身的力氣」

不靠拉長、心肌本質的收縮強度（inotropy）。交感／兒茶酚胺、毛地黃 → 收縮力↑；缺氧、心衰 → ↓。

Frank-Starling 定律：拉越長、打越力前負荷 → SV 的關係

Frank-Starling 定律：在生理範圍內，心室舒張末被充填越多（前負荷↑）→ 心肌纖維被拉得越長 → 收縮越有力 → SV 越大。機轉＝拉長使粗細肌絲重疊達到最適、肌絲對 Ca²⁺ 敏感度增加。臨床意義：它讓左右心輸出量自動配對（回來多少、打出多少）。注意區分：「沿同一條曲線移動」＝改變前負荷；「整條曲線上下移」＝改變收縮力——這是高頻陷阱。

§3

血壓調節：快的反射、慢的荷爾蒙

血壓（BP）要穩。身體用兩套時間尺度的系統把它夾住：秒級的神經反射＋分鐘到天級的荷爾蒙與腎臟。先把平均動脈壓記清楚：

平均動脈壓（MAP）

MAP ≈ 舒張壓 + ⅓ ×（收縮壓 − 舒張壓）（即 DBP + ⅓ 脈壓）。為什麼是 ⅓ 不是 ½？因為心臟待在舒張期的時間比收縮期長，平均值偏向舒張壓那側。另一個概念式：MAP = CO × 全身血管阻力（SVR/TPR）——把「泵多少」與「管多緊」相乘，這條是理解所有降壓藥的骨架。

壓力反射（baroreceptor reflex）：秒級的自動煞車

頸動脈竇與主動脈弓的血管壁上有壓力感受器（baroreceptor），偵測管壁被撐開的程度（≈ 血壓）。它是「負回饋」的教科書範例：

血壓突然↑

反射性壓回去

壓力感受器放電↑ → 傳入延腦心血管中樞 → 副交感↑、交感↓ → 心跳慢、收縮力降、血管舒張 → BP↓。

血壓突然↓（如站起、出血）

反射性拉回來

壓力感受器放電↓ → 交感↑、副交感↓ → 心跳快、收縮力增、血管收縮 → BP↑。這就是姿勢性低血壓沒代償好時會頭暈的反面。

記憶錨：壓力感受器「感壓→反向調」。出血／站立時放電減少，反射開交感→心跳加速＋血管收縮代償。它反應快但會適應（reset），所以管的是「短期波動」，長期血壓設定靠腎臟。

生活場景：為什麼蹲久站起來會頭暈

你猛然站起，血因重力瞬間往下肢積、回心血量↓ → 腦部一時供血不足＝姿勢性低血壓（orthostatic hypotension）。正常人靠壓力反射「0.x 秒內」開交感、加速心跳＋收縮血管，把血壓拉回來，頭暈一下就過。但如果反射太慢或太弱（老年人、自律神經病變、降壓藥、脫水），就會眼前發黑甚至昏倒。考點：診斷靠「站起後 3 分鐘內收縮壓↓≥20 或舒張壓↓≥10 mmHg」——這題年年在臨床二階出沒。

RAAS：慢的血壓／血量調節（接下一章腎臟）

血壓／腎血流↓ → 腎臟 juxtaglomerular 細胞分泌腎素（renin） → angiotensinogen → Ang I →（ACE，主要在肺）→ Ang II：① 直接強力血管收縮、② 促醛固酮（保 Na⁺ 排 K⁺）、③ 促 ADH 保水、④ 近端小管直接保 Na⁺。淨效果＝血壓↑、血量↑。★ 高頻降壓藥 ACEi（…pril）／ARB（…sartan）就是擋這條；完整級聯與藥理對照在下一章腎臟生理與藥理篇有更深入的拆解。

§4

微循環：四個力決定水往哪走

微血管壁是物質交換的地方。液體要滲出（到組織）還是滲回（到血管），由四個壓力的拉鋸決定——這就是 Starling forces。考點極固定，背熟「誰把水推出去、誰把水拉回來」就能解水腫題：

力	位置	把水推往
微血管靜水壓 P_c (capillary hydrostatic)	血管內	推出（往組織）— 動脈端最高
組織間隙靜水壓 P_if	組織間	多數情況略把水拉回（常為微負壓）
血漿膠體滲透壓 π_p (plasma oncotic)	血管內	拉回（往血管）— 主要靠白蛋白
組織間膠體滲透壓 π_if	組織間	把水推出（往組織）

淨濾過的方向

淨濾過壓 ≈ （推出力）−（拉回力） ＝ (P_c + π_if) − (P_if + π_p)。動脈端靜水壓高 → 淨「濾出」（液體進組織）；靜脈端靜水壓掉、膠體滲透壓相對佔上風 → 淨「回收」。少數沒收回的液體與蛋白由淋巴系統帶走。記憶錨：靜水壓推水出、膠體滲透壓（白蛋白）拉水回。

水腫（edema）四大機轉 — 高頻臨床鉤

任何讓「推出↑」或「拉回↓」或「排不掉」的因素都造成水腫：★ 高頻

① 靜水壓↑：心衰、靜脈阻塞、鈉水滯留 →(P_c↑)。
② 膠體滲透壓↓：低白蛋白（肝硬化合成↓、腎病症候群流失、營養不良）→(π_p↓)。
③ 微血管通透性↑：發炎、燒傷、過敏 → 蛋白漏到組織。
④ 淋巴阻塞：手術／放療／絲蟲 → 收不回去（lymphedema）。
一句話：水腫＝Starling forces 失衡。低白蛋白考最多——理解「白蛋白＝把水留在血管的繩子」，繩子斷了水就漏進組織。

§5

心肌電生理：自律性與傳導系統

心臟為什麼會自己跳？因為它有一套會自發放電的節律組織＋一條把電快速傳遍全心的高速公路。這節是心電圖與抗心律不整藥的地基。

自律性（automaticity）：誰當老大

節律細胞靜止電位不穩定，會自己慢慢漏電爬升（funny current I_f，Na⁺ 緩慢內流），爬到閾值就自發放電——這叫自律性。各層級都有自己的「內建心率」，但跳最快的當老大（overdrive suppression 壓住下游）：

節律組織	角色	內建頻率（次/分）
SA node（竇房結）	正常起搏點（最快、當家）	≈ 60–100
AV node（房室結）	後備起搏＋延遲傳導	≈ 40–60
His-Purkinje 系統	最後防線後備起搏	≈ 15–40

傳導路徑（一條線背下來）

SA node → 心房（去極化，ECG 的 P 波）→ AV node →（延遲）→ His 束 → 左右束支 → Purkinje 纖維 → 心室肌（去極化，QRS）。AV node 的延遲是關鍵設計：它讓心房先收縮完、把血擠進心室（心房補一腳，atrial kick）後，心室才收縮，泵血效率最高。臨床鉤：AV node 也是心房顫動時的「閘門」——擋掉過快的心房訊號、保護心室不被打到太快（β-blocker、CCB、毛地黃就是調這個閘門）。

把單細胞的電加總成整顆心的電＝心電圖：P 波＝心房去極化、QRS＝心室去極化、T 波＝心室再極化。一句話記兩種細胞：心室肌有平台、phase 0 靠 Na⁺；SA node 無平台、會自己爬（I_f）、phase 0 靠 Ca²⁺。心室肌 phase 2 那段 Ca²⁺ 平台對應 ECG 的 ST 段（大家電位都一樣高、量不到電位差，所以是平的）。

§6

血液生理：血球、止血與血型

心血管系統運送的「貨」就是血液。血液本身是一整塊高頻考區，但常被忽略——這節把① 血球與血比容、② 止血三階段（血管收縮→血小板栓→凝血級聯）、③ 血型 ABO／Rh、④ 抗凝一次焊起來。先抓一條主線：受傷時身體要在「不流血」與「不亂結塊」之間走鋼索，整節考點都在這條鋼索上。

先把血液拆兩半：細胞 + 血漿

抽一管血離心，會分成兩層。血比容（hematocrit, Hct）＝紅血球佔全血的體積百分比（男 ≈ 42%、女 ≈ 38%）。上層血漿含白蛋白、球蛋白、纖維蛋白原（fibrinogen）等。紅血球由腎臟分泌的紅血球生成素（erythropoietin, EPO）刺激骨髓製造——缺氧（如高原、貧血、肺病）→ 腎臟感應 → EPO↑ → 紅血球↑。這條把「腎臟」接到「血液」，是高頻跨章鉤。

高頻送分：EPO 的來源與觸發

EPO 由腎臟（皮質間質細胞）製造，觸發訊號是「組織缺氧」★ 高頻，不是直接看血紅素數字。所以慢性腎病會貧血（EPO 做不出來）、運動員「血液增厚」打的就是 EPO。血比容過高（如真性紅血球增多症）→ 血液黏稠度大增 → 血流阻力上升（接回 §3 的 SVR）。

止血三階段：從破口到血栓

血管一旦破損，身體用三道接力把破口封住——順序與每一步的關鍵分子都會考：

第 1 步 · 秒級

血管收縮

血管受傷立刻反射性收縮（vasospasm），縮小破口、減少流失。由局部肌源性反應＋血小板釋放的 thromboxane A₂（強力血管收縮劑）共同維持。

第 2 步 · 分鐘級

血小板栓（一次止血）

血小板黏上裸露的膠原（靠 von Willebrand factor 當橋）→ 活化、變形 → 釋放 ADP＋TXA₂ 招募更多血小板聚集 → 形成血小板栓。對小破口已足夠。

第 3 步 · 數分鐘

凝血（二次止血）

凝血級聯啟動 → 生成 凝血酶（thrombin） → 把可溶的 纖維蛋白原 → 不溶的纖維蛋白（fibrin）絲，像漁網把血小板與血球網成穩固血栓。

凝血級聯：內生路徑 × 外生路徑 × 共同路徑 ★ 高頻必背 · 自製圖

記憶錨：兩條路殊途同歸 → 都活化 factor X → 凝血酶 → 把「原」變「絲」（fibrinogen → fibrin）。外生路徑快（組織因子直接點火，秒～分鐘）、內生路徑慢（從 factor XII 一路接力）。維生素 K 依賴因子＝II、VII、IX、X（記「1972」）——這正是 warfarin（抗凝劑）擋維生素 K 的作用點；而 Ca²⁺（factor IV）幾乎每一步都要，所以抽血管用檸檬酸鈉螯合鈣就能防止體外凝固。

把臨床鉤掛上去（高頻陷阱）

・血友病（hemophilia）＝內生路徑因子缺乏（A 型缺 factor VIII、B 型缺 factor IX）→ 凝血慢、易關節出血。・維生素 K 缺乏／肝病＝II·VII·IX·X 做不出來 → 廣泛凝血障礙。・新生兒腸道菌未建立、維生素 K 不足，故出生常規補打維生素 K。・Warfarin vs Heparin：warfarin 擋維生素 K（影響 II·VII·IX·X，口服、起效慢）；heparin 加強 antithrombin（直接抑 thrombin 與 Xa，靜脈、起效快）。把「因子在哪條路、維生素 K 管哪幾個」記牢，這串臨床題就全破。

血型 ABO 與 Rh：抗原在球上、抗體在漿裡

輸血最致命的就是配錯血型。核心觀念只有一句：紅血球表面有「抗原（agglutinogen）」，血漿裡有「對抗別人抗原的抗體（agglutinin）」。同型才不會打架。

血型	紅血球上的抗原	血漿中的抗體	可捐給
A 型	A 抗原	anti-B	A、AB
B 型	B 抗原	anti-A	B、AB
AB 型	A＋B 抗原	無抗體	僅 AB（萬能受血者）
O 型	無抗原	anti-A＋anti-B	所有人（萬能捐血者）

兩條最常考的判斷

① O 型＝萬能捐血者（紅血球無 A/B 抗原，不會被受血者抗體攻擊）；AB 型＝萬能受血者（血漿無抗體，不會攻擊捐入的紅血球）★ 高頻。② Rh 與新生兒溶血：Rh 抗體不是天生的，要先「致敏」才產生。Rh⁻ 母親懷第一胎 Rh⁺ 胎兒時，分娩時胎兒紅血球進母體使母親產生 anti-D 抗體；第二胎若仍 Rh⁺，這些 IgG 抗體穿過胎盤攻擊胎兒紅血球 → 新生兒溶血／胎兒紅血球母細胞增多症（erythroblastosis fetalis）。預防＝產後給母親打 anti-D 免疫球蛋白（RhoGAM）。對比 ABO 抗體是天生就有的 IgM（不需致敏）。

§7

練習：先想，再點選項

三題打 Frank-Starling／三旋鈕、微循環水腫與凝血級聯。心裡先選一個再點——主動提取（active recall）比重讀有用得多。

練習 07-1關於心輸出量（CO = SV × HR）、前負荷／後負荷／收縮力，以及 Frank-Starling 定律，下列敘述何者正確？

✓ 答案 D。Frank-Starling 定律：在生理範圍內，心室舒張末被充填越多（前負荷↑＝EDV↑）→ 心肌纖維被拉長、粗細肌絲重疊最適、對 Ca²⁺ 敏感度增加 → 收縮越有力 → SV↑。這使左右心輸出量自動配對。
・A 錯：定義錯置——「收縮前被充填的程度（≈EDV）」是前負荷；後負荷是收縮時要對抗的動脈壓／阻力。
・B 錯：SV ＝ EDV − ESV（相減，不是相加）。
・C 錯：改變收縮力＝整條曲線上下平移，不是沿同一條曲線移動；「沿同一條曲線移動」是改變前負荷（高頻陷阱）。
・E 錯：收縮力是心肌本質的力氣（inotropy），可獨立於前負荷由交感／兒茶酚胺／藥物調節。出處：Guyton & Hall 14e, Ch.9 Heart as a Pump（Frank-Starling、preload/afterload、CO=SV×HR、SV=EDV−ESV）· 經 full.md 查證

練習 07-2一位肝硬化病人因血中白蛋白（albumin）顯著偏低而出現全身性水腫與腹水。依微血管的 Starling forces，此水腫最主要的機轉為下列何者？

✓ 答案 B。白蛋白是維持血漿膠體滲透壓（π_p）的主力——它像「把水留在血管裡的繩子」。低白蛋白 → π_p↓ → 拉回血管的力量變弱 → 淨濾出增加、液體積聚組織＝水腫／腹水。這是「拉回力↓」型水腫的代表。
・A 錯：靜水壓下降反而會減少水腫；低白蛋白水腫的問題在膠體滲透壓，不是靜水壓下降。
・C 錯：組織間膠體滲透壓下降會把水「拉回血管」、減少水腫，方向相反。
・D 錯：淋巴回流增加是把組織液帶走、對抗水腫；淋巴阻塞才造成水腫。
・E 錯：通透性上升（蛋白漏出）才致水腫；本題是白蛋白本身不足，不是通透性問題。記憶錨：白蛋白↓ → 膠體滲透壓↓ → 水漏進組織。 出處：Guyton & Hall 14e, Ch.16 Microcirculation（Starling forces：capillary hydrostatic vs plasma colloid osmotic、edema 機轉）· 經 full.md 查證

練習 07-3一位長期服用 warfarin 的病人凝血功能異常。關於凝血級聯與維生素 K，下列敘述何者正確？

✓ 答案 C。維生素 K 依賴因子＝II、VII、IX、X（記「1972」）；warfarin 拮抗維生素 K → 這些因子做不出來 → 抗凝。
・A 錯：方向錯置——由組織因子直接點火、速度最快的是外生路徑（extrinsic）；內生路徑從 factor XII 接力、較慢。
・B 錯：方向反了——凝血酶是把可溶的纖維蛋白原 → 不溶的纖維蛋白絲（fibrinogen → fibrin），才能網成血栓。
・D 錯：兩條路殊途同歸，都匯入共同路徑（活化 factor X → 凝血酶 → fibrin）。
・E 錯：血友病 A 型缺 factor VIII；缺 factor IX 的是血友病 B 型。出處：Guyton & Hall 14e, Ch.37 Hemostasis and Blood Coagulation（intrinsic/extrinsic/common pathway、thrombin→fibrin、vitamin K-dependent factors II/VII/IX/X、warfarin、hemophilia A=factor VIII）· 經 full.md 查證

本章一句話

心血管生理＝一個機械泵＋一套回饋控制。PV loop 逆時針一圈是一次心跳、環寬＝SV；CO＝SV×HR，SV 受前負荷／後負荷／收縮力三旋鈕調，Frank-Starling 讓「回來多少打出多少」；血壓由秒級壓力反射＋慢的 RAAS 夾住，MAP＝CO×SVR；微循環靠 Starling forces，白蛋白↓ 就水腫；心臟靠 SA node 自律性起搏、AV node 延遲、走 His-Purkinje 傳遍心室。把這幾張圖讀懂，心血管的基本盤就穩了。