細胞・神經・肌肉：
一切都是離子在動
生理學的第一塊地基，是「電」。膜電位怎麼來、動作電位怎麼跑、訊號怎麼從神經傳到肌肉、肌肉又怎麼把電變成力——這一整條鏈，骨子裡都是幾種離子（Na⁺／K⁺／Ca²⁺）在膜兩側進進出出。把離子流的方向焊死，後面的動作電位、不應期、收縮機轉就全部串起來了。
把細胞想成一顆充好電的電池：鈉鉀幫浦平常默默把離子搬到「該在的一邊」（充電），讓膜內外存著一個電位差。動作電位就是瞬間短路放電——閘門一開，Na⁺ 像洩洪一樣衝進來、電位翻正，然後 K⁺ 趕緊外流把電位拉回去。整章 90% 的考點，都在問這顆電池「哪個離子、往哪個方向、開了哪道閘」。
這章為什麼從「離子」講起：
細胞・神經・肌肉生理的高頻題，幾乎都在問「哪個離子、往哪個方向、造成什麼」。動作電位的每一相對應一種離子流；不應期的長短由 Na⁺ channel 的狀態決定；肌肉收縮的開關是 Ca²⁺。只要把「去極化＝Na⁺ 進、再極化＝K⁺ 出、收縮＝Ca²⁺ 進」這條主線記牢，這一整章就是同一個故事的不同段落。
七節：① 膜電位（靜止電位的由來）、② 動作電位（閾值・五相・不應期・傳導）、③ 突觸與神經肌肉接合（NMJ・終板電位）、④ 骨骼肌興奮收縮偶聯（滑動學說）、⑤ 平滑肌 vs 骨骼肌＋運動單位與總和、⑥ 感覺受器通論（輸入端的編碼）、⑦ 中樞神經整合生理（反射・運動控制・小腦／基底核・睡眠・邊緣系統）。
膜電位：為什麼靜止時是 −90 mV
細胞沒在放電的時候，膜內相對膜外帶負電——神經與骨骼肌約 −90 mV。這個「靜止膜電位（resting membrane potential）」不是隨便來的，它是兩個東西合作的結果：離子的濃度差＋膜對不同離子的通透性不同。
把某個離子單獨拿出來看：它想順著濃度差往外（或往內）擴散，但擴散會造成電荷累積，產生一個反向的電場把它拉回來。當「濃度差想推它的力」剛好等於「電場想拉它回來的力」，淨移動＝0——此時的膜電位就叫這個離子的 平衡電位／Nernst 電位（equilibrium / Nernst potential）。每個離子各有自己的平衡電位：K⁺ 約 −90 mV、Na⁺ 約 +60 mV。
關鍵來了：靜止時膜對 K⁺ 的通透性遠大於 Na⁺（漏 K⁺ channel 多）。所以靜止膜電位會非常接近 K⁺ 的平衡電位（≈ −90 mV），只被少量漏進來的 Na⁺ 稍微往正拉一點。一句話：
靜止膜電位由 K⁺ 主導★ 高頻——因為靜止時膜「最通透 K⁺」，膜電位就被拉到接近 K⁺ 的平衡電位。所以血鉀（[K⁺]）異常會直接改變靜止電位（高血鉀使靜止電位變正、神經肌肉先興奮後麻痺），這是把生理接到臨床電解質題的橋。
Na⁺/K⁺-ATPase：濃度差的維護工
濃度差不會自己存在——是 鈉鉀幫浦（Na⁺/K⁺-ATPase）耗 ATP 撐起來的。它的化學計量年年考：
3 Na⁺ 出 · 2 K⁺ 進
每水解 1 個 ATP，打 3 個 Na⁺ 出細胞、2 個 K⁺ 進細胞（皆逆濃度差）。維持「外 Na⁺ 高、內 K⁺ 高」。
生電性 electrogenic
3 出 2 進＝每循環淨移出一個正電，自身對靜止電位有小幅（約 −4 mV）的負向貢獻。
所有電活動的電池
它把濃度差「充電」好，動作電位才有本錢放電。幫浦一停，濃度差耗散、細胞失去興奮性。
記憶錨：「泵 3 鈉出、抽 2 鉀入、燒 1 ATP」。注意它不是動作電位「去極化」的直接動力（那是 Na⁺ channel 開放讓 Na⁺ 順濃度差衝進來）；幫浦的角色是事前把濃度差準備好、事後把離子搬回原位。
動作電位：閾值、五相、不應期
當刺激把膜電位拉到 閾值（threshold）（神經約 −55 mV），電壓門控 Na⁺ channel 突然大開，啟動一場「全有全無（all-or-none）」的爆發。整個過程就是 Na⁺ 與 K⁺ 兩道閘門的接力：
一句話讀圖：達閾值 → Na⁺ 內流衝高（去極化）→ Na⁺ 閘失活＋K⁺ 外流（再極化）→ K⁺ 多開一下造成過極化 → 回靜止。Na⁺ channel 的「失活態」鎖住期間無論多強刺激都打不開＝絕對不應期；之後部分恢復、要更強刺激才能再放電＝相對不應期。
「再大刺激也沒用」
Na⁺ channel 處於失活態，物理上無法再開。確保動作電位單向、不重疊，並設定了單條纖維的最高放電頻率。
「夠大刺激才行」
部分 Na⁺ channel 已復原，但此時常處過極化、離閾值較遠，需比平常更強的刺激才能引發新動作電位。
傳導：髓鞘與跳躍式傳導
動作電位要沿軸突跑下去。有髓鞘（myelin）包覆的纖維跑得特別快——靠的是 跳躍式傳導（saltatory conduction）：
髓鞘是高電阻、好絕緣的脂質鞘，離子無法穿過被包住的膜段；只有在每隔 1–3 mm 的 蘭氏結（node of Ranvier）處膜才裸露、富集 Na⁺ channel。所以動作電位「跳」著從一個結傳到下一個結（saltatory＝跳躍），不必每一吋膜都重新去極化。好處有二：① 傳導速度大增（可達數十倍）、② 省能（只有結需要動用幫浦把離子搬回去）。這就是為什麼去髓鞘疾病（如多發性硬化症）會讓傳導變慢甚至阻斷。
無髓鞘纖維傳導像用走的——每一步（每一段膜）都得重新踏實。有髓鞘纖維像跳格子：只在蘭氏結落腳、中間整段絕緣的膜直接「飛」過去。多發性硬化症就是把絕緣皮剝了，訊號漏電、跳不動——所以症狀是「傳導變慢、忽好忽壞」而不是完全沒電。
突觸與神經肌肉接合：訊號怎麼過河
動作電位跑到軸突末梢，碰到一條「河」——突觸間隙（synaptic cleft）。電訊號過不了河，得換成化學訊號（神經傳導物質）游過去，再在對岸換回電。最高頻的範例是 神經肌肉接合（NMJ, neuromuscular junction）。
① 動作電位到達運動神經末梢 → ② 電壓門控 Ca²⁺ channel 開、Ca²⁺ 內流 → ③ Ca²⁺ 觸發含 乙醯膽鹼（acetylcholine, ACh）的囊泡以胞吐釋放（一次約 125 個囊泡）→ ④ ACh 擴散過間隙、結合終板上的 菸鹼型 ACh 受體（nicotinic） → ⑤ 受體＝配體門控陽離子通道打開、Na⁺ 內流，產生局部去極化＝終板電位（end plate potential, EPP） → ⑥ EPP 夠大、達閾值 → 觸發肌肉細胞自己的動作電位 → ⑦ ACh 被乙醯膽鹼酯酶（AChE）分解，訊號結束、終板復位。
電訊號跑到末梢就像快遞到了河岸，車（電）過不了河，得把貨（訊號）裝上小船（ACh 囊泡）划過去（擴散過間隙），對岸再卸貨、換回卡車（肌肉動作電位）。Ca²⁺ 是「放船下水」的開關（沒鈣，囊泡釋放不出去）；AChE 是「收船的人」，把用過的 ACh 拆掉、清空碼頭等下一班。記住這條河，後面一串中毒題（肉毒桿菌擋放船、有機磷擋收船）都從這裡長出來。
EPP 是「分級電位（graded）」，不是全有全無。★ 高頻它的大小隨釋放的 ACh 量而變，且會隨距離衰減。正常情況下 EPP 遠超過閾值（有很大的「安全係數（safety factor）」），所以一個神經衝動幾乎必定引發一次肌肉收縮。考點對比：EPP＝局部、可疊加、會衰減；肌肉動作電位＝全有全無、可傳遍整條肌纖維。臨床鉤子：重症肌無力（myasthenia gravis）＝抗 ACh 受體抗體使受體減少 → EPP 變小、安全係數崩潰 → 易疲勞無力。
興奮性 vs 抑制性突觸
中樞神經的突觸不只「踩油門」，也有「踩煞車」。差別在打開哪種離子通道：
讓膜更接近閾值
傳導物（如麩胺酸 glutamate）打開 Na⁺（陽離子）通道 → 去極化，產生 EPSP（興奮性突觸後電位）。多個 EPSP 加總到閾值才放電。
讓膜更遠離閾值
傳導物（如 GABA／甘胺酸 glycine）打開 Cl⁻ 內流或 K⁺ 外流 → 過極化／更難激發，產生 IPSP（抑制性突觸後電位）。
骨骼肌興奮收縮偶聯：把電變成力
肌肉動作電位產生後，怎麼變成「縮起來」？這條從「電」到「力」的轉換鏈，叫 興奮收縮偶聯（excitation-contraction coupling）。它是骨骼肌生理最高頻的考點，主角是 Ca²⁺。
記憶錨：電（AP）→ 鈣（SR 釋 Ca²⁺）→ 力（橫橋拉滑動）。滑動學說（sliding filament）的精髓＝肌絲本身不縮短，是粗、細肌絲彼此「滑進去、重疊增加」使肌節縮短，所以收縮時 I 帶、H 區變窄，但 A 帶（粗肌絲長度）不變。放鬆＝Ca²⁺ 被泵回 SR、troponin 鬆手、tropomyosin 重新蓋住結合位。
① 結合：myosin 頭（已帶 ADP+Pi）接上露出的 actin 結合位。② 出力衝程（power stroke）：放掉 Pi、ADP，頭部彎曲，把細肌絲拉向肌節中央。③ 脫離：新的 ATP 結合 myosin 頭 → 頭從 actin 鬆開。④ 重設：ATP 水解、頭部回到「上膛」姿勢，等下一輪。關鍵考點：ATP 是用來「讓 myosin 鬆開」的——這正是為什麼死後僵直（rigor mortis）會發生（ATP 耗盡 → myosin 頭卡死在 actin 上、肌肉僵硬）。
平滑肌 vs 骨骼肌＋運動單位與總和
平滑肌（血管、腸胃、子宮、氣道）也靠 Ca²⁺ 收縮，但啟動 Ca²⁺ 訊號的下游路徑完全不同——這是必考的對照。骨骼肌走 troponin，平滑肌沒有 troponin，改走 calmodulin（鈣調素）→ MLCK：
| 面向 | 骨骼肌 skeletal | 平滑肌 smooth |
|---|---|---|
| Ca²⁺ 結合誰 | troponin C | calmodulin（無 troponin） |
| 開關機制 | 移開 tropomyosin，露出 actin 結合位 | Ca²⁺-calmodulin 活化 MLCK（肌凝蛋白輕鏈激酶）→ 磷酸化 myosin 輕鏈 → 才能與 actin 作用 |
| 結構 | 橫紋（sarcomere 排列整齊）、有 T 小管 | 無橫紋、SR 較少（部分 Ca²⁺ 來自細胞外） |
| 控制 | 體神經、自主（voluntary） | 自主神經／荷爾蒙／自發，非自主 |
| 特色 | 快、易疲勞 | latch 機制＝低耗能長時間維持張力（如血管緊張度） |
骨骼肌＝troponin；平滑肌＝calmodulin + MLCK。★ 高頻看到「沒有 troponin、靠 myosin light chain 磷酸化才收縮」就是平滑肌。心肌則跟骨骼肌一樣有 troponin（也是橫紋肌），但靠 Ca²⁺ 誘發 Ca²⁺ 釋放（CICR），且動作電位多了一段「平台（plateau）」——這個心肌專屬的特性在下一章（第 07 章心血管）§5 心肌電生理會講。
運動單位與肌力的總和
身體怎麼控制「出多少力」？兩個旋鈕：徵召多少單位、放電多快。
一個神經元＋它管的所有纖維
一個運動神經元加上它所支配的全部肌纖維＝一個 運動單位。精細動作（如眼外肌）一個單位只管 2–3 條；大力量肌肉一個單位管數百條。
加力的兩種方式
① 多纖維總和（空間）：徵召越多運動單位同時收縮（先小後大，size principle）。② 頻率總和（時間）：放電越快、收縮來不及放鬆而疊加，極限＝強直收縮（tetanus）。
記憶錨：要更大力＝「找更多人（multiple-fiber）」＋「催更快（frequency → tetanus）」。這也解釋骨骼肌動作電位沒有 plateau、不應期短，才允許頻率總和；而心肌有長平台/長不應期，無法被強直化（否則無法規律泵血）——把這條接到下一章心室肌的 phase 2 平台。
感覺受器通論：輸入訊號怎麼編碼
前面五節講的是「電怎麼產生、怎麼傳、怎麼變成力」——那是神經系統的輸出端。這節補上輸入端：外界的刺激（壓力、冷熱、光、化學）是怎麼被感覺受器（sensory receptor）抓進來、變成神經訊號的？視覺、聽覺、味嗅各論細節留給天花板書，這裡焊死所有感覺共通的四個通則——這層通論才是國考一階最常出的送分點。
所有感覺受器都可歸成五大類：① 機械受器（mechanoreceptor）＝偵測壓力／伸張／聲音／觸覺（含本體感覺）；② 溫度受器（thermoreceptor）＝冷、熱；③ 痛覺受器（nociceptor）＝組織傷害／痛；④ 電磁受器（electromagnetic）＝視網膜的光；⑤ 化學受器（chemoreceptor）＝味覺、嗅覺、血氧／血液滲透壓。記憶錨：「機械・溫度・痛・光・化學」五類，把任何一個感覺對號入座。
每條神經纖維只傳一種感覺型態（modality），感覺的「種類」由它『終止於中樞的哪個點』決定，不是由刺激本身決定。★ 高頻這叫 標記線原理（labeled line principle）。所以不管你用什麼方式刺激一條痛覺纖維（壓、電、化學），大腦一律解讀成「痛」；按壓眼球機械刺激視神經，大腦仍解讀成「看到光（閃光幻視）」。一句話：感覺是哪一種，看「訊號送到哪」，不看「怎麼被刺激」。
刺激先讓受器膜產生一個分級的（graded）局部去極化＝受器電位（receptor potential）（機制因受器而異：機械變形開離子通道、光改變化學物、化學物結合受體…）。受器電位越大 → 觸發的動作電位「頻率」越高。關鍵考點：刺激強度是用「動作電位的頻率」來編碼，不是用振幅（動作電位是全有全無，大小固定）。這正好接回 §2——強刺激≠更大的 AP，而是更密集的 AP。
通則四：適應（adaptation）＝張力型 vs 相位型
受器面對持續不變的刺激，放電會逐漸減弱，這叫適應（adaptation）。依適應快慢分兩型，是必考對照：
回報「現在是多少」
慢適應（slowly adapting）受器持續放電、只要刺激在就一直報——偵測穩態的絕對強度。例：肌梭、頸動脈體化學受器、痛覺、Merkel 盤。用途＝隨時知道關節在哪、血壓血氧多少。
回報「正在如何變」
快適應（rapidly adapting）受器只在刺激「改變的瞬間」放電、很快歸零——偵測變化率。例：Pacinian 小體（振動）、嗅覺。用途＝偵測動作、振動；也是為什麼剛穿上衣服有感、過一會就忘了。
記憶錨：張力型（tonic）＝報「狀態」、慢適應；相位型（phasic）＝報「變化」、快適應。把四通則焊好（五類受器・標記線・受器電位用頻率編碼・兩型適應），任何特殊感覺的細節都掛得上這個骨架。
中樞神經整合生理：反射、運動控制、睡眠
前六節停在「單一細胞／單一肌肉」的層級。但國考一階也愛考整合層級——訊號進到脊髓與腦後，怎麼變成反射、怎麼被大腦皮質與基底核、小腦協調成有意義的動作、清醒與睡眠又怎麼被切換。這節把這幾塊高頻整合考點焊上骨架。
反射弧：最小的神經迴路
反射（reflex）是不經大腦思考的固定反應。任何反射都由五個元件串成一條 反射弧（reflex arc）：
受器 → 感覺神經
① 受器（receptor）偵測刺激 → ② 感覺（傳入）神經把訊號送進脊髓。
中樞整合
③ 整合中樞（脊髓／腦幹）：可能單突觸（直接接運動神經）或多突觸（經中間神經元）。
運動神經 → 動器
④ 運動（傳出）神經 → ⑤ 動器（effector，肌肉／腺體）做出反應。
牽張反射（stretch reflex，如膝反射 knee jerk）★ 高頻＝唯一的單突觸反射：敲膝韌帶→肌梭（muscle spindle）被拉長→Ia 傳入纖維直接興奮同一條肌肉的 α 運動神經元→股四頭肌收縮。對照屈肌退縮反射（flexor / withdrawal reflex，踩到釘子縮腳）＝多突觸（經數個中間神經元），所以慢一點、可擴散。一句話：牽張＝單突觸（肌梭）、退縮＝多突觸。
① 高基氏肌腱器（Golgi tendon organ）偵測張力（不是長度），張力過大時反射性「抑制」同一條肌肉收縮＝逆牽張反射（inverse stretch / autogenic inhibition），保護肌腱不被扯斷——和肌梭剛好相反（肌梭偵測「長度」、促收縮）。② 交互抑制（reciprocal inhibition）：當一條肌肉（屈肌）被反射激發收縮時，迴路會同時抑制其拮抗肌（伸肌），讓動作不互相打架。
運動控制：錐體系統 vs 錐體外系統
大腦下達動作命令，走兩套互補的系統：
皮質脊髓徑 corticospinal
從運動皮質直下脊髓的 corticospinal（皮質脊髓／錐體）徑，掌管自主、精細的隨意動作（尤其手指）。大多在延腦錐體交叉跨到對側。
基底核等調節迴路
以基底核（basal ganglia）為核心的調節系統，不直接下命令，而是調控動作的「啟動」與「抑制」、維持姿勢與肌張力，讓動作流暢。
運動路徑分兩段：上運動神經元（UMN）＝皮質→脊髓那一段；下運動神經元（LMN）＝脊髓前角→肌肉那一段。兩者損傷的表現幾乎完全相反，這是臨床定位的黃金對照：
一句話：UMN 損傷＝痙攣、反射亢進、Babinski (+)、無明顯萎縮（失去由上而下的抑制，下游「失控放電」）；LMN 損傷＝弛緩、反射消失、明顯萎縮＋纖維顫動（肌肉直接斷了神經供應）。中風（UMN）→ 痙攣；周邊神經損傷或脊髓灰質炎（LMN）→ 弛緩萎縮。
小腦 vs 基底核：兩個「調節者」的招牌病
錐體外系統裡有兩個關鍵調節者，它們本身不發起動作，但壞了動作就走樣——而且走樣的「方式」完全不同，是必考鑑別：
協調・平衡・校正（同側！）
負責動作的協調、平衡與即時校正（拿東西準不準）。重點：小腦控制「同側（ipsilateral）」身體。損傷三聯徵：動作失調（ataxia）、意向性顫抖（intention tremor，只在伸手做動作時抖）、辨距不良（dysmetria／past pointing，伸手過頭）。
啟動／抑制動作的閘門
透過直接路徑（促進動作）與間接路徑（抑制動作）的平衡，調控動作的啟動量。多巴胺（dopamine）是這個天平的關鍵：多巴胺偏向「放行」動作。
① 帕金森氏症（Parkinson's disease）＝黑質（substantia nigra）多巴胺神經元退化→多巴胺不足→動作被過度抑制→動作少（akinesia/bradykinesia）、肌僵直、靜止性顫抖（休息時抖、和小腦的意向性顫抖相反）。② 亨丁頓舞蹈症（Huntington's disease）＝體染色體顯性遺傳、紋狀體 GABA 抑制性神經元喪失→抑制不足→不自主的舞蹈樣動作（chorea）＋失智。一句話：Parkinson＝多巴胺太少、動作太少；Huntington＝抑制太少、動作太多。
睡眠與腦波（EEG）
睡眠不是「關機」，而是大腦在兩種狀態間循環：非快速動眼期（NREM，分 N1–N3／第 1–4 期）與快速動眼期（REM）。腦電圖（EEG）的波形會隨清醒程度改變——波形越慢、振幅越大＝越深睡：
| 狀態 | 主要腦波 | 特徵（頻率／振幅） |
|---|---|---|
| 警醒、活躍思考 | β 波 beta | 最快、低振幅、去同步化 |
| 安靜清醒（閉眼放鬆） | α 波 alpha | 規則中頻；睜眼／思考即消失 |
| NREM 較淺（第 2–3 期） | θ 波 theta | 頻率變慢；第 2 期見 sleep spindle |
| NREM 最深（第 4 期慢波睡眠） | δ 波 delta | 最慢、最高振幅＝深睡 |
| REM（作夢） | β 波（似清醒） | EEG 去同步化「像清醒」，但骨骼肌張力近乎癱瘓 |
REM 約佔總睡眠 25%，每晚循環數次、愈接近天亮愈長。特徵：① 眼球快速跳動、② 鮮明的夢、③ 骨骼肌張力幾乎消失（肌肉麻痺，防止把夢「演出來」）、④ EEG 去同步化像清醒（故又稱「弔詭睡眠 paradoxical sleep」：腦很活躍、身體卻癱）。考點對照：深睡＝慢波（δ）＝NREM 第 4 期；作夢＋肌肉癱＝REM。
邊緣系統與下視丘：情緒、記憶、恆定的總管
最後補上情緒與內在恆定的中樞——邊緣系統（limbic system）與下視丘（hypothalamus）：
情緒與記憶
含海馬迴（hippocampus）＝把短期記憶轉成長期記憶（受損→無法形成新記憶）；杏仁核（amygdala）＝情緒（尤其恐懼）與情緒記憶的核心。
恆定的總開關
體積小、管很大：體溫、攝食（飢餓／飽食中樞）、口渴與水分、晝夜節律、自律神經、以及經腦下垂體整合內分泌。是「神經—內分泌—自律」三軸的交會點。
記憶錨：海馬＝記憶、杏仁核＝情緒；下視丘＝「體溫・攝食・口渴・晝夜・自律・內分泌」六大恆定總管。下視丘正是把本章「神經」接到生理其他章「內分泌（HPA／HPT 軸）」與「體溫調節」的橋。
練習：先想，再點選項
四題打靜止電位的離子基礎、興奮收縮偶聯、感覺受器通則與中樞神經整合（UMN/LMN 與小腦）。心裡先選一個再點——主動提取（active recall）比重讀有用得多。
・A 錯：方向反了——靜止時是 K⁺ 最通透，不是 Na⁺；+60 mV 是 Na⁺ 平衡電位（去極化峰才接近它）。
・B 錯：化學計量是 3 Na⁺ 出、2 K⁺ 入（不是 2 出 3 入）。
・D 錯：去極化的動力是電壓門控 Na⁺ channel 開放、Na⁺ 順濃度差內流，不是幫浦；幫浦的角色是事前建立、事後恢復濃度差。
・E 錯：幫浦是主動運輸、耗 ATP（逆濃度差）。 出處：Guyton & Hall 14e, Ch.5 Membrane Potentials（resting potential 由 K⁺ 主導、Nernst 平衡電位、Na⁺/K⁺-ATPase 3:2 生電性）· 經 full.md 查證
・A 錯：滑動學說的核心是肌絲長度不變、只是重疊增加；收縮時 I 帶、H 區變窄，A 帶不變。
・C 錯：骨骼肌的 Ca²⁺ 接收者是 troponin C，不是直接結合 myosin。
・D 錯：方向反了——ATP 是用來「讓 myosin 頭從 actin 鬆開」，所以 ATP 耗盡時 myosin 反而卡死在 actin（rigor mortis 死後僵直），不是鬆弛。
・E 錯：平滑肌沒有 troponin，改用 calmodulin + MLCK。 出處：Guyton & Hall 14e, Ch.6–8 Muscle（DHP/ryanodine 受體、troponin C、sliding filament、ATP 使橫橋脫離、平滑肌 calmodulin/MLCK）· 經 full.md 查證
・A 錯：動作電位是全有全無、振幅固定；強度是用放電「頻率」編碼，不是振幅。
・B 錯：正好相反——依標記線原理，不管用什麼方式刺激痛覺纖維，大腦一律解讀成「痛」。
・D 錯：「只在開始／結束瞬間放電、偵測變化率」是快適應（相位型）；慢適應（張力型）是持續放電、報絕對強度。
・E 錯：視網膜光受器屬電磁受器（electromagnetic），不是機械受器。記憶錨：五類＝機械・溫度・痛・光・化學。 出處：Guyton & Hall 14e, Ch.47 Sensory Receptors（五類受器、labeled line principle、receptor potential 以頻率編碼強度、tonic/slowly-adapting vs phasic/rapidly-adapting、Pacinian 快適應）· 經 full.md 查證
・A、B 錯：方向反了——LMN 損傷＝弛緩、肌張力↓、反射消失、明顯萎縮＋纖維顫動，不是痙攣亢進。
・C 錯：UMN／中風病人若有顫抖也非小腦型；意向性顫抖是小腦損傷的特徵，基底核多巴胺不足（帕金森）則是靜止性顫抖。
・E 錯：小腦控制的是「同側」不是對側，故左側小腦損傷造成左側失調。記憶錨：UMN＝痙攣亢進無萎縮；小腦＝同側 ataxia／意向性顫抖。 出處：Guyton & Hall 14e, Ch.56–57 Motor Control（UMN 損傷後痙攣、stroke 對側痙攣）＋ Ch.57 Cerebellum（dysmetria／ataxia／past pointing、小腦控制同側、意向性 vs 靜止性顫抖）· 經 full.md 查證
細胞・神經・肌肉生理＝一條離子的接力。靜止電位由 K⁺ 主導；動作電位是 Na⁺ 進、K⁺ 出，Na⁺ 失活造就不應期，髓鞘讓它跳著傳；NMJ 用 ACh 把電換成 EPP 再換回電；骨骼肌靠 DHP→ryanodine→SR Ca²⁺→troponin C 把電變成力，滑動學說讓肌絲重疊增加；平滑肌改走 calmodulin/MLCK。輸入端則由五類感覺受器抓刺激、靠標記線決定感覺型態、用放電頻率編碼強度、分張力／相位兩型適應。再往上到整合層級：反射弧五元件（牽張＝單突觸、退縮＝多突觸）；運動控制分錐體（皮質脊髓，自主精細）與錐體外（基底核調節），UMN 損傷痙攣亢進、LMN 損傷弛緩萎縮；小腦管同側協調（壞了→ataxia／意向性顫抖）、基底核管動作啟動（多巴胺少＝Parkinson、抑制少＝Huntington）；睡眠在 NREM（慢波 δ 最深）與 REM（作夢＋肌肉癱）間循環；下視丘是體溫・攝食・口渴・晝夜・自律・內分泌的恆定總管。把「去極化 Na⁺、再極化 K⁺、收縮 Ca²⁺」這條主線焊好，再串上整合層級，這一整章就通了。