PART 5 · 第 18 章 · 藥理學

CNS 與心血管藥：
兩套「分類就是考點」的藥

這兩大類藥共同特徵：藥太多，但分類少。CNS 靠「作用在哪個受體／傳遞物」分類、心血管靠「擋哪一段腎元／哪一相離子流」分類。把分類框架焊死，幾十個藥名各自歸位，副作用也跟著推得出來。本章鎖定經典機轉與分類（新藥 ARNI 在天花板站）。

先給這章一個共同的讀法：

核心洞察

CNS 與心血管藥的高頻題，幾乎都考「分類框架」而非單一藥名：BZD 與 barbiturate 在同一個 GABA-A 受體上差在哪、抗心律不整的 Vaughan-Williams I–IV 各擋哪一相、利尿劑各打腎元哪一段。框架對了，藥名只是往格子裡填；框架混了，會在「機轉、適應症、副作用」三處連環錯。本章把四個最會考的框架圖一次給齊。

分四塊：CNS（鎮靜安眠／抗精神病／抗憂鬱／Parkinson／麻醉，並附一張代表藥總表）＋心血管（降壓／利尿／抗心律不整／強心／抗心絞痛）＋自泌素與 NSAID／COX（發炎信號與消炎藥）＋內分泌・消化道・血液藥概論。後兩塊把藥理常考的「其他系統用藥」一次補齊，框架邏輯一致：找對標靶、記招牌副作用。

§1

鎮靜安眠：同一個受體，兩種開法

鎮靜安眠藥的兩大主角——benzodiazepine（BZD，苯二氮平）與barbiturate（巴比妥）——都作用在腦中最重要的抑制性受體 GABA-A（一個讓 氯離子 Cl⁻ 流入、使神經過極化（抑制）的離子通道）。但它們「開法不同」，這是國考的招牌鑑別：

GABA-A 受體 · BZD 增「頻率」 vs barbiturate 增「時間」 ★ 高頻 · Cl⁻ 通道

招牌鑑別（背口訣）：BZD 增加 Cl⁻ 通道開啟「頻率（frequency）」；barbiturate 延長開啟「時間（duration）」（記「BenFrequency／barbiDuration」）。臨床差異：BZD 須有 GABA 才作用、有解毒劑 flumazenil、相對安全；barbiturate 高劑量可不靠 GABA 直接開通道 → 治療指數窄、過量致命。

用一扇門記住「為什麼 barbiturate 比較毒」

把 GABA-A 想成一扇會自動開關的水閘門，GABA 來了門才打開放 Cl⁻ 進來。BZD ＝讓門「開關更頻繁」（開的次數變多，但每次一樣短）；barbiturate ＝讓門「每次開得更久」（時間拉長）。關鍵在最後一句：BZD 不管怎麼加，沒有 GABA 來敲門它就動不了（有天花板，所以單獨過量很少致死）；但高劑量 barbiturate 可以自己把門撬開、不等 GABA → 沒有天花板 → 呼吸中樞被壓垮、過量致命。這就是為什麼現代臨床幾乎用 BZD 取代 barbiturate。

延伸常考

BZD（diazepam、lorazepam、midazolam）用途：抗焦慮、安眠、抗癲癇（status epilepticus 急救首選 lorazepam）、肌肉鬆弛、酒精戒斷。flumazenil 是 BZD 的競爭性拮抗解毒劑。非 BZD 安眠藥（Z-drugs：zolpidem）作用在 GABA-A 但選擇性高、較少肌肉鬆弛與依賴。

§2

情緒與運動：多巴胺與單胺的拉鋸

三類精神／神經藥共用一條主線：多巴胺（dopamine）與單胺（serotonin、norepinephrine）的量。記住「太多／太少」的方向，副作用就好懂：

抗精神病

擋 D2 受體

典型抗精神病（haloperidol）阻斷 dopamine D2 受體。代價：黑質紋狀體多巴胺被擋 → 錐體外症狀（EPS）：急性肌張力不全、靜坐不能、巴金森樣、遲發性運動異常。也升高 prolactin。

抗憂鬱

提高單胺

SSRI（fluoxetine，選擇性抑制血清素回收，首選、較安全）；TCA（amitriptyline，抗膽鹼副作用＋過量心毒性）；MAOI（抑制單胺氧化酶，忌 tyramine／高血壓危象）。

Parkinson 藥

補 dopamine

巴金森＝黑質多巴胺不足。levodopa（多巴胺前驅物，可過血腦屏障）＋ carbidopa（擋周邊代謝、減副作用）。方向與抗精神病恰相反。

最愛考的對立關係

抗精神病（擋 D2）↔ 巴金森（補 dopamine）是一條軸的兩端。所以：① 抗精神病藥用過頭 → 多巴胺太少 → 出現「藥源性巴金森症（drug-induced parkinsonism）」；② 巴金森補 levodopa 過量 → 多巴胺太多 → 可能誘發精神症狀（幻覺）。理解這條軸，一次解決兩類藥的副作用題。另記 SSRI ＋ MAOI 併用 → 血清素症候群（serotonin syndrome），也是高頻安全題。

麻醉一句話

全身麻醉＝可逆地讓全腦失去意識與痛覺（吸入性如 sevoflurane、靜脈如 propofol）。局部麻醉（local anesthetics，-caine 結尾如 lidocaine）＝阻斷神經元的電壓門控 Na⁺ 通道、擋住動作電位傳導 → 局部失去痛覺（機轉與抗心律不整 class I 同源：都擋 Na⁺ channel）。

§3

CNS 代表藥總表：機轉配招牌副作用

前兩節給了 CNS 藥的「分類框架」，這節把每格該填的代表藥一次列齊——國考 CNS 題最愛考「這個藥的機轉／招牌副作用是什麼」，把藥名 ↔ 機轉 ↔ 招牌副作用三欄綁死，看到藥名就能反推、看到副作用就能回推藥。先抓每類最會被單獨拉出來考的那個招牌（粗體）：

抗癲癇藥（antiepileptics）

抗癲癇藥多半作用在離子通道（Na⁺／T-type Ca²⁺）或增強 GABA，副作用是高頻送分點，尤其 HLA-B*1502 → carbamazepine SJS 在亞洲族群是必考：

代表藥	機轉（MOA）	招牌副作用／備註
phenytoin	阻斷電壓門控 Na⁺ 通道（穩定膜）	齒齦增生（gingival hyperplasia）、多毛、眼球震顫、共濟失調；零級動力學
valproate	廣效（Na⁺ 通道＋↑GABA＋T-Ca²⁺）	肝毒性、致畸（神經管缺損 NTD）→ 孕婦避用；體重↑、震顫
carbamazepine	阻斷 Na⁺ 通道	*SJS（HLA-B1502 高風險，亞洲須先篩）**、低血鈉（SIADH）、誘導 CYP450
ethosuximide	阻斷視丘 T-type Ca²⁺ 通道	失神性發作（absence）首選；少數胃腸不適
levetiracetam	結合突觸囊泡蛋白 SV2A，調節釋放	耐受性佳、藥物交互作用少；可能情緒／行為改變

抗精神病藥（antipsychotics）

核心都是阻斷 dopamine D2 受體，差別在「順帶擋了什麼」。典型（typical）EPS 重、非典型（atypical）代謝副作用重：

代表藥	機轉（MOA）	招牌副作用／備註
haloperidol（typical）	強力阻斷 D2 受體	錐體外症狀（EPS）、高泌乳素、惡性症候群（NMS）
risperidone／olanzapine（atypical）	擋 D2＋5-HT2A（EPS 較少）	代謝症候群（體重↑、血糖／血脂↑）；risperidone 仍易升泌乳素
clozapine（atypical）	多受體、難治型思覺失調保留藥	顆粒球缺乏（agranulocytosis）→ 須定期監測白血球；癲癇閾值↓、心肌炎

抗憂鬱藥（antidepressants）

共同主線＝提高單胺（serotonin／NE），差別在「提高的方式」與「順帶的受體毒性」。SSRI 最安全為首選、TCA 過量致命、MAOI 忌 tyramine：

類別／代表藥	機轉（MOA）	招牌副作用／備註
SSRI（fluoxetine）	選擇性抑制血清素回收	首選、較安全；過量風險低；血清素症候群（尤其＋MAOI）
SNRI（venlafaxine／duloxetine）	抑制血清素＋NE回收	血壓↑；亦用於神經痛
TCA（amitriptyline）	抑制血清素／NE 回收（非選擇）	抗膽鹼（口乾／便秘／尿滯留）、QT 延長、過量致命（心臟毒性）
MAOI（phenelzine）	抑制單胺氧化酶（升各種單胺）	忌 tyramine 食物 → 高血壓危象；忌＋SSRI

情緒穩定・抗帕金森・鎮靜安眠

類別／代表藥	機轉（MOA）	招牌副作用／備註
lithium（情緒穩定）	機轉未完全明（影響 IP3／GSK-3 等訊號）	治療窗極窄（須監測血中濃度）；甲狀腺低下、腎毒性（腎源性尿崩）、震顫
levodopa＋carbidopa（抗帕金森）	levodopa＝dopamine 前驅物（過 BBB）；carbidopa＝周邊 dopa decarboxylase 抑制劑	carbidopa 擋周邊脫羧 → 減周邊副作用、讓更多 levodopa 進腦；長期「on-off」波動
dopamine agonist（pramipexole）	直接刺激 dopamine 受體	嗜睡、衝動控制障礙
benzodiazepine（diazepam）	GABA-A 上↑Cl⁻ 通道開啟「頻率」	較安全；解毒劑＝flumazenil；依賴、呼吸抑制（與酒精／opioid 併用）
barbiturate（phenobarbital）	GABA-A 上↑Cl⁻ 通道開啟「時間」	治療指數窄、過量致命（無專一解毒劑）、誘導 CYP450

最高頻的三個招牌（背這三條先得分）

① carbamazepine ＋ HLA-B*1502 → Stevens-Johnson syndrome（SJS）——亞洲族群用藥前篩檢，是台灣國考反覆出的安全題。② ethosuximide ＝失神性發作（absence）首選（擋視丘 T-type Ca²⁺）。③ clozapine → agranulocytosis，必須定期監測白血球。這三條幾乎年年有題，先焊死。

§4

降壓與利尿：認得腎元各段

降壓藥五大類：利尿劑、CCB、ACEi、ARB、β-blocker。其中利尿劑的分類＝看它打腎元的哪一段，這是國考最具體可背的一塊——位置決定效力、也決定電解質副作用：

把腎元想成一條有四道水閘的運河

原尿從上游流到下游，沿路有四道水閘在「把鈉和水撈回血裡」。利尿劑就是去關掉某一道水閘，讓鈉和水留在管腔裡被尿掉。關得越上游、攔下的量越多 → 利尿越強（所以 loop 在亨利氏環撈得最兇、最強效）。但每道閘關掉後，下游會「補撈」並順帶處理鉀，這就決定了各藥排鉀或留鉀的差別——位置一決定，效力和電解質副作用就跟著決定。

利尿劑作用部位 · 沿腎元一路標下來 ★ 高頻 · 位置 → 副作用

兩個必背電解質方向：loop 與 thiazide 都「排鉀」（低血鉀），但對鈣相反——loop 排鈣（↓Ca²⁺，可治高鈣血症）、thiazide 保鈣（↑Ca²⁺，可治腎結石/骨鬆）。保鉀利尿劑（spironolactone）反而「留鉀」（高血鉀），且 spironolactone 抗雄性素 → 男性女乳症。

其餘四類降壓藥（一句話）

・CCB（鈣離子通道阻斷劑，-dipine 如 amlodipine）：擋血管平滑肌 Ca²⁺ → 血管舒張降壓（dihydropyridine 類）；verapamil/diltiazem 另抑心臟。
・ACEi（-pril）：擋 ACE → Ang II↓；累積 bradykinin → 乾咳（招牌副作用）。
・ARB（-sartan）：擋 Ang II 受體，效果類似 ACEi 但不咳。
・β-blocker（-olol）：擋心臟 β1 → 心輸出↓、抑腎素；氣喘者忌非選擇性者。

§5

心律、強心、心絞痛：對到動作電位

抗心律不整藥的 Vaughan-Williams 分類（I–IV），是按「擋心肌動作電位的哪一相」來分的。把相—離子—類別串起來，生理與藥理一次拿下：

類別	機轉（擋什麼）	對動作電位	代表藥（學名）
Class I	Na⁺ channel blocker	抑制相 0 去極化	quinidine（Ia）、lidocaine（Ib）、flecainide（Ic）
Class II	β-blocker	抑交感對 SA/AV 節律（相 4）	propranolol、metoprolol
Class III	K⁺ channel blocker	延長相 3 再極化 → 延長 QT	amiodarone、sotalol
Class IV	Ca²⁺ channel blocker	抑制 SA/AV 節 Ca²⁺（相 0/4）	verapamil、diltiazem

記憶錨：I＝Na⁺（相 0）、II＝β、III＝K⁺（相 3、延長 QT）、IV＝Ca²⁺（節律）。amiodarone 雖歸 class III，實際橫跨四類、副作用多（肺纖維化、甲狀腺、角膜沉積、皮膚變色）。

心肌動作電位 · 四類藥各擋哪一相 ★ 高頻 · 相—離子—類別

把相位數字直接對到離子、再對到類別：相 0 = Na⁺ = Class I（壓低去極化斜率）；相 3 = K⁺ = Class III（拉長再極化 → QT 延長，這是 class III 的招牌與 torsades 風險）；節律細胞那端 Ca²⁺ = Class IV（管 SA/AV 節）、β-block = Class II（踩慢交感對節律的催油）。一張圖把生理（動作電位）和藥理（四類）綁在一起。

強心 inotrope

digoxin 機轉

抑制心肌 Na⁺/K⁺-ATPase → 細胞內 Na⁺↑ → 經 Na⁺/Ca²⁺ 交換器使 細胞內 Ca²⁺↑ → 收縮力↑（正性肌力）。另增迷走張力 → 心率↓。治療指數窄，低血鉀會加重毒性（與 digoxin 競爭同一結合位）。

幫浦塞車比喻：Na⁺/Ca²⁺ 交換器要「把鈉送出去才換得到鈣出去」。digoxin 把鈉幫浦塞住 → 細胞內鈉塞車 → 換鈉的力道變弱 → 鈣排不掉、堆在細胞內 → 收縮更有力。

抗心絞痛

nitrate（硝酸鹽）

nitroglycerin 在血管釋放 NO → 活化鳥苷酸環化酶 → cGMP↑ → 血管平滑肌舒張。主要擴張靜脈 → 降前負荷、減少心肌耗氧 → 緩解心絞痛。副作用：頭痛、姿勢性低血壓、反射性心搏過速。

送分陷阱：digoxin 與血鉀

digoxin 與 K⁺ 競爭 Na⁺/K⁺-ATPase 的同一結合位。低血鉀（hypokalemia）→ digoxin 結合增加 → 毒性↑。所以與 loop／thiazide 利尿劑（會排鉀）併用時特別危險——這是常考的藥物交互作用題。digoxin 中毒可見噁心、視覺異常（黃綠視）、多種心律不整。

§6

自泌素與 NSAID：發炎的化學信號

自泌素（autacoids，又稱局部激素）是身體在發炎、過敏、組織受傷時，由局部細胞釋放、就近作用的化學信號——不像荷爾蒙跑全身，它們是「現場處理」。國考最常考三組：組織胺（histamine）、血清素（serotonin）、類花生酸（eicosanoids＝前列腺素／白三烯），而其中NSAID 與 COX 是藥理高頻必考。先把三組信號與對應的藥列清楚：

組織胺 histamine

H1 vs H2 兩條路

由肥大細胞／嗜鹼性球釋放。H1：過敏、血管通透↑、支氣管收縮、癢→抗組織胺（-amine）。H2：刺激胃酸分泌→H2 阻斷劑（-tidine）抑酸。第一代抗組織胺（diphenhydramine）過血腦屏障→嗜睡＋抗膽鹼；第二代（loratadine）不嗜睡。

血清素 5-HT

5-HT3 與止吐

血清素（serotonin）廣布腸道與腦。藥理最常考5-HT3 受體拮抗劑（-setron，如 ondansetron）＝強力止吐藥（化療／術後噁心）。另：sumatriptan（5-HT1 致效）治偏頭痛；SSRI＋MAOI→血清素症候群。

類花生酸 eicosanoids

前列腺素／白三烯

由細胞膜花生四烯酸（arachidonic acid）經兩條酶路產生：COX→前列腺素（PG）／血栓素（TXA₂）管發炎、發燒、痛、護胃、血小板；LOX→白三烯（LT）管氣喘支氣管收縮。這是 NSAID 與抗氣喘藥的作用根源。

花生四烯酸代謝 · COX／LOX 兩條路與藥物作用點 ★ 高頻 · COX-1 vs COX-2

記憶錨：花生四烯酸分兩路——COX 路 → 前列腺素／血栓素（被 NSAID 擋）；LOX 路 → 白三烯（被抗氣喘藥擋）。類固醇擋最上游的磷脂酶 A₂，所以兩條路都被關（抗發炎比 NSAID 更全面）。這張上游／下游圖把 NSAID、類固醇、抗氣喘藥的作用位階一次說清。

必考：COX-1 vs COX-2（為什麼 NSAID 傷胃）

COX 有兩種：COX-1＝組成型（constitutive），平時就在，護胃黏膜、護腎血流、維持血小板 TXA₂（凝血）；COX-2＝誘導型（inducible），發炎時才被誘導出來、主管發炎與疼痛。所以：
・傳統 NSAID（ibuprofen、naproxen）非選擇性擋 COX-1＋COX-2 → 消炎止痛有效，但因擋掉 COX-1 → 胃黏膜失去保護 → 消化性潰瘍／出血、腎血流↓。
・COX-2 選擇性抑制劑（celecoxib，-coxib）＝只擋發炎那條、較不傷胃，但偏向促血栓（心血管風險↑）（因 COX-1 的血管保護性前列環素 PGI₂ 機制改變）。
・aspirin＝不可逆乙醯化 COX → 血小板（無核、無法再合成酵素）整個壽命 7–10 天都失去 TXA₂ → 抗血小板（低劑量心血管預防）。這是 aspirin 與其他 NSAID 最大的差別。

acetaminophen（普拿疼）的定位

acetaminophen（paracetamol）有解熱、止痛但幾乎無抗發炎、不抑制周邊血小板——所以不算典型 NSAID（中樞作用為主、不傷胃、不抗凝）。代價是過量時毒性代謝物 NAPQI 造成肝壞死（解毒劑 N-acetylcysteine，見第 17 章毒理）。考題愛比較「NSAID vs acetaminophen」：要抗發炎用 NSAID，怕傷胃／單純退燒止痛可選 acetaminophen。

§7

內分泌・消化道・血液藥概論

這三類藥在國考各佔穩定題量，掌握「每類最核心的機轉與招牌副作用」即可拿分（新一代藥如 SGLT2i／GLP-1／DOAC 留在天花板站）。一段一類：

內分泌藥：補不足、或壓過多

類別	代表藥	機轉一句話	重點／副作用
皮質類固醇	prednisone、dexamethasone	結合細胞內受體調控基因 → 抗發炎、免疫抑制	長期：庫欣樣、高血糖、骨鬆、感染↑；不可驟停（腎上腺抑制）
甲狀腺低下	levothyroxine（T4）	補充甲狀腺素	過量→甲亢症狀（心悸、體重↓）
甲狀腺亢進	methimazole、PTU	抑制甲狀腺過氧化酶 → 擋 T3/T4 合成（PTU 另擋周邊 T4→T3）	顆粒球缺乏（agranulocytosis）；孕早期選 PTU
胰島素	insulin（速效/長效）	促糖進細胞、降血糖	主副作用＝低血糖；第 1 型必用
磺醯脲類	glipizide、glimepiride	刺激胰島 β 細胞分泌胰島素	低血糖、體重↑（需胰島功能尚存）
biguanide	metformin（第 2 型首選）	↓肝糖新生、↑胰島素敏感性	不致低血糖、不增重；少見乳酸中毒

消化道藥：抑酸、護黏膜、止吐

抑酸力最強

PPI（-prazole）

omeprazole 不可逆抑制胃壁細胞質子幫浦 H⁺/K⁺-ATPase（泌酸最終共同路徑）→ 抑酸最強。治消化性潰瘍、GERD、H. pylori 療程。長期：B12／鈣吸收↓。

抑酸（中等）

H2 阻斷劑（-tidine）

cimetidine、ranitidine 擋胃壁細胞 H2 受體 → 減胃酸。cimetidine 另抑制 CYP450（藥物交互作用）並有抗雄性素作用（男性女乳）。

護黏膜／止吐

misoprostol・ondansetron

misoprostol＝PGE1 類似物，補回前列腺素護胃（對抗 NSAID 潰瘍；孕婦禁用→致流產）。ondansetron（5-HT3 拮抗）＝強力止吐。

血液藥：抗凝、抗血小板、溶栓

類別	代表藥	機轉	監測／解毒
抗凝劑	heparin	活化 antithrombin III → 抑制 thrombin/Xa（靜脈、快、可用於孕婦）	監測 aPTT；解毒 protamine
抗凝劑	warfarin	擋 vitamin K 環氧還原酶 → 凝血因子 II、VII、IX、X ↓（口服、慢）	監測 PT/INR；解毒 vitamin K；孕婦禁用（致畸）
抗血小板	aspirin、clopidogrel	aspirin 不可逆抑 COX→TXA₂↓；clopidogrel 擋 P2Y12（ADP）受體	用於動脈血栓預防（心梗/中風）
溶栓劑	alteplase（tPA）、streptokinase	活化 plasminogen→plasmin 溶解已形成的血栓	急性心梗/缺血性中風；風險＝出血

一句話分清「抗凝 vs 抗血小板 vs 溶栓」

把血栓想成蓋一道牆：抗血小板（aspirin）＝不讓磚塊（血小板）黏起來（管動脈白血栓）；抗凝劑（heparin/warfarin）＝不讓水泥（凝血因子纖維蛋白）凝固（管靜脈紅血栓）；溶栓劑（tPA）＝拿炸藥把已蓋好的牆炸掉（溶解既成血栓，急性救命用）。再加兩個必背監測對：heparin→aPTT、warfarin→PT/INR；兩個孕婦規則：heparin 可用、warfarin 禁用（致畸）。

§8

練習：先想，再點選項

五題涵蓋 GABA-A 鎮靜藥、CNS 代表藥招牌副作用、利尿劑電解質、抗心律不整分類與 NSAID／COX。心裡先選一個再點——主動提取（active recall）比重讀有用得多。

練習 18-1關於 benzodiazepine（BZD）與 barbiturate 在 GABA-A 受體的作用差異，下列敘述何者正確？

✓ 答案 A。GABA-A 是氯離子（Cl⁻）通道，開啟使 Cl⁻ 流入、神經過極化（抑制）。BZD 增加通道開啟「頻率（frequency）」、barbiturate 延長開啟「時間（duration）」（口訣 Ben-Frequency／bar-b-Duration）。關鍵安全差異：BZD 須有 GABA 存在才增強作用、有解毒劑 flumazenil，相對安全；高劑量 barbiturate 可不依賴 GABA 直接開啟通道 → 治療指數窄、呼吸抑制致命。
・B、C、E 機轉錯（不是時間皆同、不是 Na⁺/K⁺、Cl⁻ 是流入造成抑制非興奮）。
・D 顛倒：flumazenil 是 BZD 的解毒劑，barbiturate 才是無專一解毒劑那個。出處：Katzung & Trevor 14e, Ch.22 Sedative-Hypnotics（GABA-A：BZD↑頻率、barbiturate↑時間、barbiturate 高劑量可直接開通道）· GABA-A 為 full.md 明文

練習 18-2一名高血壓合併反覆鈣結石的病人，醫師選用某利尿劑，預期可降血壓並減少尿鈣。最可能為下列何種藥物，其作用部位與電解質效應為何？

✓ 答案 C。要「降血壓＋減少尿鈣」的利尿劑＝thiazide（hydrochlorothiazide）：作用於遠曲小管抑制 Na⁺/Cl⁻ 共同運送子，特性是保鈣（↓尿鈣），故適合反覆鈣結石/骨鬆病人；副作用為低血鉀、低血鈉、高血鈣、高尿酸、高血糖。
・A 錯：loop（furosemide）反而排鈣（↑尿鈣，用於高鈣血症）——與本題需求相反。
・B 錯：spironolactone 造成高血鉀，且非保鈣主角。
・D 錯：acetazolamide 是弱效利尿劑（最強是 loop）。
・E 錯：mannitol 為滲透性利尿，非降尿鈣。記憶錨：thiazide 保鈣、loop 排鈣。 出處：Katzung & Trevor 14e, Ch.15 Diuretic Agents（thiazide 作用於 distal convoluted tubule、保鈣；loop 阻斷 Na/K/2Cl 於 loop of Henle、排鈣）· 經 full.md 查證

練習 18-3關於抗心律不整藥的 Vaughan-Williams 分類，下列「類別—機轉」配對何者正確？

✓ 答案 D。Vaughan-Williams：I＝Na⁺ channel blocker（抑相 0，quinidine/lidocaine/flecainide）；II＝β-blocker（抑交感，propranolol/metoprolol）；III＝K⁺ channel blocker（延長相 3 再極化、延長 QT，amiodarone/sotalol）；IV＝Ca²⁺ channel blocker（抑 SA/AV 節，verapamil/diltiazem）。故 D 正確。
・A 把 I 講成 K⁺（應是 III）。
・B、E 把 II（β-blocker）講成 Ca²⁺ 或 Na⁺。
・C 把 III 講成 Na⁺（應是 I）。記憶錨：I-Na⁺・II-β・III-K⁺・IV-Ca²⁺，數字對離子。出處：Katzung & Trevor 14e, Ch.14 Antiarrhythmic Agents（Vaughan-Williams class I–IV：Na⁺／β／K⁺／Ca²⁺）

練習 18-4一名長期服用傳統 NSAID（如 ibuprofen）控制關節炎的病人，出現上腹痛與黑便。關於 NSAID 的作用機轉與此副作用，下列敘述何者正確？

✓ 答案 B。NSAID 抑制 COX，使前列腺素減少而消炎止痛；但傳統 NSAID 非選擇性，連組成型 COX-1 也擋掉——COX-1 平時負責護胃黏膜（分泌保護性前列腺素）、護腎血流、血小板凝集，所以前列腺素一少，胃黏膜失去保護 → 消化性潰瘍／出血（黑便）。
・A 錯：NSAID 擋的是 COX 不是 LOX。
・C 顛倒：COX-2 選擇性抑制劑（celecoxib）較不傷胃（但偏向心血管/血栓風險）。
・D 錯：aspirin 是不可逆乙醯化 COX，血小板整個壽命（7–10 天）都失能——與其他可逆 NSAID 不同。
・E 錯：acetaminophen 幾乎無抗發炎、不傷胃、不抗凝，不算典型 NSAID。出處：Katzung & Trevor 14e, Ch.18 The Eicosanoids ＋ Ch.36 NSAIDs（COX-1 組成型護胃、COX-2 誘導型主發炎、aspirin 不可逆抑制 COX）· cyclooxygenase／prostaglandin 為 full.md 明文

練習 18-5一名 28 歲台灣男性因癲癇開始服用某抗癲癇藥，兩週後全身出現大片紅斑、水疱與黏膜糜爛，診斷為 Stevens-Johnson syndrome（SJS）。下列關於此藥與此不良反應的敘述，何者最正確？

✓ 答案 C。carbamazepine 阻斷電壓門控 Na⁺ 通道；其嚴重皮膚反應 SJS／TEN 與 HLA-B*1502 等位基因強相關，此基因在亞洲（含台灣）族群盛行率較高，故仿單與指引建議用藥前先篩 HLA-B*1502——這是台灣國考反覆出的藥物安全題。
・A 錯：ethosuximide 確實是 absence 首選、擋 T-type Ca²⁺，但與 SJS／HLA-B*1502 無關，題幹是 carbamazepine。
・B 錯：valproate 的招牌是肝毒性與致畸（NTD），不是 SJS。
・D 錯：phenytoin 招牌副作用是齒齦增生／多毛／眼震，agranulocytosis 是 clozapine 的招牌。
・E 錯：levetiracetam 藥物交互作用少、不誘導 CYP450，與此反應不符。出處：Katzung & Trevor 14e, Ch.24 Antiseizure Drugs（carbamazepine 與 HLA-B*1502／SJS、ethosuximide／absence、phenytoin gingival hyperplasia）· HLA-B*1502 為 full.md 明文

本章一句話

兩套藥都靠「分類框架」拿分：CNS——GABA-A 上 BZD 增頻率／barbiturate 增時長、抗精神病擋 D2（EPS）vs 巴金森補 dopamine 是同軸兩端、SSRI 最安全。心血管——利尿劑沿腎元各段（loop 排鈣最強、thiazide 保鈣、保鉀劑留鉀）、抗心律不整 Vaughan-Williams I-Na II-β III-K IV-Ca、digoxin 抑 Na/K-ATPase 且低血鉀加重毒性、nitrate 放 NO 降前負荷。框架焊好，藥名各自歸位。