副交感、膽鹼與有機磷中毒
這章讀完，你會得到：看到「流口水、瞳孔縮、心跳慢、拉肚子」這一整組症狀，立刻反射出『膽鹼過多 → atropine ＋ pralidoxime』的能力。這既是國考藥理最愛的送分題，也是急診真實的救命判斷。膽鹼側就是把上一章的交感配電圖翻過來看。
先猜一下再往下讀
一位剛噴完農藥的農夫被送進急診：全身濕答答（流汗、流口水、流眼淚），瞳孔小得像針尖，心跳只有 45。護理師問要不要先開退燒藥或止瀉藥？先猜：這是哪一套神經被踩爆了？要優先給哪一針？
膽鹼系統的兩種受體
乙醯膽鹼（ACh）作用在兩種完全不同的受體：蕈毒鹼型 M（muscarinic）是 G 蛋白受體，坐在副交感節後支配的器官上；菸鹼型 N（nicotinic）是離子通道，坐在神經節（Nn）與骨骼肌神經肌肉接合處（Nm）。同一個 ACh，打在 M 或 N，效果南轅北轍。
M 受體＝內臟腺體的開關：踩下去就是「濕、慢、縮」——流口水流汗、心跳慢、瞳孔縮、支氣管收縮、腸子蠕動。N 受體＝神經節與肌肉的插座：負責把電傳過去（讓肌肉收縮、神經節接力）。
| 受體 | 類型 | 位置 | 踩下去會怎樣 |
|---|---|---|---|
| M（M1–M5） | G 蛋白 | 副交感節後器官（＋汗腺） | 縮瞳、分泌↑、心跳慢(M2)、支氣管收縮(M3)、腸/膀胱收縮 |
| Nn | 離子通道 | 自律神經節 | 神經節傳遞（交感＋副交感） |
| Nm | 離子通道 | 骨骼肌神經肌肉接合 | 骨骼肌收縮 |
加膽鹼的兩條路：直接踩，或關掉排水閘
要讓膽鹼作用變強有兩種方法。直接致效：藥自己坐上 M 受體。間接：抑制分解 ACh 的酵素——乙醯膽鹼酯酶（acetylcholinesterase, AChE），讓 ACh 不被清掉、越積越多。
AChE 是水槽的排水閘，用完的 ACh 本來會被它沖走。AChE 抑制劑（AChEI）把排水閘關起來 → ACh 積水成災。適量的「積水」拿來治病（重症肌無力）；過量的積水就是中毒（有機磷）。
| 類別 | 代表藥 | 用途 |
|---|---|---|
| 直接蕈毒鹼致效 | pilocarpine、bethanechol | 青光眼縮瞳／乾燥症；術後尿滯留、腸無力 |
| 可逆 AChEI | neostigmine、pyridostigmine | 重症肌無力、逆轉非去極化肌鬆、術後腸/膀胱 |
| 可逆 AChEI（可入腦） | physostigmine | 抗膽鹼中毒的解毒劑 |
| 可逆 AChEI（中樞） | donepezil、rivastigmine | 阿茲海默症 |
| 不可逆 AChEI | 有機磷（農藥、沙林毒氣） | ——（中毒，不是治療） |
neostigmine 不易過血腦障壁（帶電），所以治周邊的重症肌無力；physostigmine 可過血腦障壁，所以拿來解抗膽鹼中毒（要救腦部譫妄）。這個「能不能入腦」的差別是國考細節考點。
抗膽鹼：把副交感的水龍頭關掉
反過來，抗蕈毒鹼藥（antimuscarinic）阻斷 M 受體，把副交感效應關掉——全身變「乾、熱、快、大（瞳孔）」。
抗膽鹼＝把副交感的水龍頭全關：口乾、無汗（所以會熱）、便秘、尿不出、瞳孔散大、心跳加快。過量就是抗膽鹼中毒——「紅如甜菜、乾如骨、熱如兔、盲如蝠、瘋如帽匠」。
| 藥 | 用途 |
|---|---|
| atropine | 解有機磷中毒、治心搏過慢、散瞳 |
| ipratropium、tiotropium | COPD／氣喘擴支氣管（阻 M3） |
| scopolamine | 暈車、止吐 |
| oxybutynin、tolterodine | 膀胱過動（抑逼尿肌） |
| benztropine | 帕金森、藥物性錐體外症狀 |
有機磷中毒與解毒配對
有機磷（organophosphate）不可逆抑制 AChE，而且一段時間後酵素會「老化（aging）」變成永久失效。結果 ACh 在 M 與 N 兩側同時爆量 → 蕈毒鹼症狀 ＋ 菸鹼症狀 ＋ 中樞症狀。招牌口訣 DUMBBELSS：
| 字母 | 症狀 | 字母 | 症狀 |
|---|---|---|---|
| D | Diarrhea 腹瀉 | E | Emesis 嘔吐 |
| U | Urination 排尿 | L | Lacrimation 流淚 |
| M | Miosis 縮瞳 | S | Salivation 流涎 |
| B B | Bradycardia 心搏慢／Bronchospasm 支氣管痙攣＋分泌 | S | Sweating 流汗 |
解毒要兩把鑰匙一起用：
atropine（擋 M）
阻斷蕈毒鹼受體，止住分泌、支氣管痙攣、心搏過慢。但擋不了 N（肌束顫動、呼吸肌無力）。給到「氣道分泌乾掉」為終點。
pralidoxime / 2-PAM（救酵素）
在酵素「老化」之前重活化 AChE，能同時救 M 與 N（尤其菸鹼型的肌肉無力）。要及早給，老化後就無效。
死亡主因是呼吸衰竭（支氣管分泌＋痙攣＋呼吸肌無力），所以顧氣道、及早給藥最關鍵。回到開場那題：農夫是膽鹼過多（有機磷中毒），該給的是 atropine ＋ pralidoxime，不是退燒或止瀉。
選對解毒劑，讓症狀燈熄掉
下面切換「膽鹼過多（有機磷）」與「膽鹼不足（抗膽鹼）」兩種中毒，再點解毒劑。注意：給錯藥（例如對有機磷給 physostigmine）症狀反而全亮。兩種狀態都解對才過關。
你剛剛看到了什麼
有機磷中毒（膽鹼過多）要 atropine 擋 M ＋ pralidoxime 救酵素兩把鑰匙才熄得完，因為 atropine 對肌束顫動（N）沒轍。抗膽鹼中毒（膽鹼不足）則要 physostigmine（能入腦的 AChEI）把 ACh 補回來。你也看到：對有機磷給 physostigmine 是火上加油（再加 ACh），對抗膽鹼給 atropine 是雪上加霜（再阻 M）。方向不能搞反。
大家都考錯
常見錯誤一：「有機磷中毒只要給 atropine 就好」。不對。atropine 只擋蕈毒鹼（M）症狀，對菸鹼型的肌束顫動與呼吸肌無力沒有作用；必須加 pralidoxime 重活化 AChE，而且要趕在酵素「老化」前給。常見錯誤二：把 physostigmine（AChEI）拿來解有機磷——那是再加 ACh、火上加油。physostigmine 是拿來解「抗膽鹼中毒」的，方向剛好相反。
國考會這樣考
「有機磷農藥中毒的病人，瞳孔會出現何種變化？」
逐句解碼：有機磷 → AChE 被抑制 → ACh 爆量 → 蕈毒鹼效應。眼睛的 M3 讓瞳孔括約肌收縮 → 縮瞳（miosis，針尖瞳）。選「散瞳」的是把方向記反（散瞳是抗膽鹼／交感的效應）。秒殺：膽鹼過多＝縮瞳。
「一位噴灑農藥的農夫，出現流涎、流淚、大量出汗、縮瞳、腹瀉、心搏過慢與支氣管大量分泌。急救應優先給哪兩種藥？」
逐句解碼：整組 DUMBBELSS ＝ 有機磷中毒。第一線是 atropine（擋蕈毒鹼、把氣道分泌收乾）＋ pralidoxime（2-PAM）（在老化前重活化 AChE、救肌肉無力）。同時要顧氣道、盯呼吸——死因是呼吸衰竭。答案：atropine ＋ pralidoxime。
「一位重症肌無力病人，長期服用 pyridostigmine。某天出現更嚴重的肌肉無力，難以判斷是『藥量不足（肌無力危象）』還是『藥量過多（膽鹼危象）』。臨床如何區分？」
逐句解碼：兩者都表現肌肉無力，差別在有沒有蕈毒鹼過度症狀。膽鹼危象（AChEI 過量）會伴隨縮瞳、流涎、腹瀉、心搏過慢等 M 過度症狀；肌無力危象則沒有。傳統可用短效的 edrophonium 測試（改善→藥量不足；惡化→藥量過多）。核心是把「M 受體症狀」當成過量的指標——這題把 ch05 的 M 效應和本章的 AChEI 串起來。
藥物史 · 從毒扁豆到地鐵解毒
physostigmine 最早來自西非的「毒扁豆（Calabar bean）」——當地曾用它做「神判」毒物。後來科學家發現它抑制 AChE、能讓 ACh 堆積，成為第一批被理解的膽鹼藥。時間快轉到 1995 年，日本東京地鐵發生沙林（sarin，一種有機磷神經毒氣）恐怖攻擊，急救現場大量使用 atropine 對抗蕈毒鹼症狀救人。這跟你有什麼關係？從一顆西非毒豆到一場都市恐攻，膽鹼系統的藥理一直是「毒與解毒」的一體兩面——而國考考的，正是你能不能在症狀出現的那一刻，反射出正確的那把鑰匙。
藥害／經典案例 · 有機磷中毒 DUMBBELSS
一位噴灑農藥時未戴防護的農夫，數十分鐘後全身冒汗、口鼻大量分泌、瞳孔縮成針尖、腹瀉失禁、心跳掉到 40 多、開始喘不過氣——一整套 DUMBBELSS。錯在本章哪個機轉？有機磷不可逆抑制 AChE，ACh 在 M 與 N 兩側同時爆量；若不及早給 pralidoxime，酵素會「老化」變永久失效。一句教訓：看到『濕、縮、慢』三個字，立刻想膽鹼過多，快給 atropine ＋ pralidoxime，並且死盯呼吸——真正殺人的是氣道分泌與呼吸肌衰竭。
你來當閱卷者
學弟寫：「有機磷中毒是因為乙醯膽鹼太少，所以要趕快給 neostigmine 補充膽鹼作用，讓病人恢復。」
我挑好毛病了，看解答
坑在「乙醯膽鹼太少」——完全相反。有機磷是抑制 AChE，使 ACh 無法被分解而爆量堆積（是太多，不是太少）。這時再給 neostigmine（也是 AChEI）等於再堵住排水閘，火上加油、加重中毒。正解：用 atropine 擋蕈毒鹼症狀 ＋ pralidoxime 重活化 AChE。方向搞反是這題的死穴。
回呼前章 · CH 05／06 交感的鏡像
ch05 說副交感是交感的鏡像、ch06 練了交感藥怎麼升壓加速。把配電圖翻過來就是這章：交感讓你「升壓、心跳快、瞳孔大、變乾」，膽鹼側全部反過來——「分泌多、心跳慢、瞳孔縮、濕答答」。
10 秒小題：atropine 阻斷 M 受體，對心跳的影響是？為什麼能治心搏過慢？
atropine 阻斷心臟的 M2 → 解除迷走神經對心臟的「煞車」→ 心跳加快。正因如此，臨床用 atropine 治療症狀性心搏過慢。這也解釋了它在有機磷中毒（迷走過度、心跳過慢）裡的角色。