自律神經配電圖 — 一張圖看懂所有神經藥
這章讀完，你會得到：看到一個神經藥，先問「它動哪個受體、那個受體接在哪個器官、那個器官會做什麼」的反射動作。這張配電圖不是只服務這一章——後面的交感藥、副交感藥、降血壓、心臟、氣喘藥，全都掛在這六個受體上。記熟一張圖，等於預先解掉幾十題。
先猜一下再往下讀
一個人被蜜蜂叮到過敏、血壓往下掉快休克，急診打了一針 腎上腺素（epinephrine）。奇怪的是，這一針同時做到兩件看似無關的事：把血壓拉回來，又把被腫脹堵住的氣管打開。先猜：這一針到底同時踩了幾個不同的開關？答案在配電圖裡。
兩套神經：一個油門，一個煞車
自律神經（autonomic nervous system）分兩條線：交感神經（sympathetic）負責「戰或逃（fight-or-flight）」，副交感神經（parasympathetic）負責「休息與消化（rest-and-digest）」。大部分器官兩條線都接，效果剛好相反——一個踩下去、一個放開，身體就靠這一推一拉在調節。
把身體想成一台車：
交感＝油門：瞳孔放大（看清楚）、心跳加速、支氣管張開（大口吸氣）、血糖上升——一切為了逃命。副交感＝煞車：縮瞳、心跳變慢、腸胃開始蠕動、口水分泌——身體覺得安全了，開始消化與修復。
國考不會直接問「什麼是交感」，它會給你一個藥，要你預測血壓、心跳、瞳孔往哪走。訣竅是：先判斷這藥是踩油門還是踩煞車，再看它踩的是哪一個受體。
兩種傳導物質 + 一個配電箱
整個自律神經系統，傳話的化學物質只有兩個主角：乙醯膽鹼（acetylcholine, ACh）和正腎上腺素（norepinephrine, NE）。每條神經都先經過一個中繼站——神經節（ganglion），就像電線要先進配電箱再分出去。
想成配電：所有電線（節前神經）先接到「配電箱」（神經節），這裡的插座一律是 N 型（菸鹼型），插頭一律是 ACh。出了配電箱之後（節後神經）才分岔：
副交感那條線接 M 型（蕈毒鹼）插座，插頭還是 ACh；交感那條線接 α／β（腎上腺素）插座，插頭換成 NE。
| 位置 | 放的傳導物質 | 作用的受體 |
|---|---|---|
| 節前神經（交感＋副交感都一樣） | ACh | N（菸鹼，神經節） |
| 副交感 節後 → 器官 | ACh | M（蕈毒鹼） |
| 交感 節後 → 器官 | NE | α / β（腎上腺素） |
| 交感 → 汗腺（例外） | ACh | M（蕈毒鹼） |
| 腎上腺髓質（改良版神經節） | 直接放 epinephrine 入血 | 全身 α / β |
記住這張表，你就能反推：任何作用在「神經節」的藥同時影響交感與副交感（因為節前都是 N）；作用在「M」的只動副交感（＋汗腺）；作用在「α/β」的只動交感。汗腺是交感卻用 ACh 是國考最愛的例外考點。
六個受體，就是六個門把
交感的腎上腺素受體分 α1、α2、β1、β2，副交感的是 M（muscarinic），神經節與骨骼肌是 N（nicotinic）。每個受體背後接一種 G 蛋白（Gq／Gs／Gi）——它決定門打開後細胞往哪個方向動。
受體是門把，G 蛋白是門後那條繩子。Gq 拉的是「收縮／分泌」那條繩（血管夾緊、腺體噴水）；Gs 拉的是「加速／放鬆平滑肌」那條（心跳快、氣管鬆）；Gi 拉的是「踩煞車」那條（把訊號調小）。
| 受體 | G 蛋白 | 招牌效應（記這個就夠） | 代表藥/情境 |
|---|---|---|---|
| α1 | Gq | 血管收縮升壓、散瞳、括約肌收縮（尿滯留） | phenylephrine |
| α2 | Gi | 突觸前負回饋、中樞減交感 → 降血壓 | clonidine |
| β1 | Gs | 心跳↑、收縮力↑、腎素↑（β1＝1 顆心） | dobutamine |
| β2 | Gs | 支氣管擴張、骨骼肌血管舒張（β2＝2 個肺） | albuterol |
| M | Gq / Gi | 縮瞳、分泌↑、支氣管收縮、腸蠕動↑、心跳慢(M2) | pilocarpine |
| N | 離子通道 | 神經節傳遞、骨骼肌收縮（不走 G 蛋白） | 神經肌肉接合 |
口訣一次記牢：β1 心臟、β2 肺；α1 收縮、α2 踩煞車。現在回頭看開場那題——蜜蜂過敏那一針 epinephrine，同時踩了 α1（升壓）、β2（擴支氣管）、β1（強心）三個開關，所以一針三效。
選一個受體，看它把哪個器官點亮
下面這張人體配電圖，切換不同受體，看它主要作用的器官亮起來、顯示效應與 G 蛋白。目標：至少點過四個不同受體，把「受體 → 器官 → 效應」的連線在腦裡走一遍。
你剛剛看到了什麼
同樣是交感（腎上腺素）受體，α1 點亮血管（收縮升壓）、β1 點亮心臟（加速）、β2 點亮支氣管（擴張）——方向完全不同。M 則點亮腺體/眼/腸（副交感那一套：分泌、縮瞳、蠕動）。這就是為什麼「交感藥」不能一概而論：得先問它踩的是 α 還是 β、哪一號。這個習慣會一路帶你到 ch06 交感藥、ch07 膽鹼藥，甚至後面的心臟與氣喘章。
大家都考錯
很多人以為「交感神經興奮 → 全身血管一律收縮、支氣管也收縮，因為要備戰」。方向記反了。α1 讓皮膚與內臟血管收縮沒錯，但 β2 讓骨骼肌血管與支氣管『舒張／擴張』——備戰要大口吸氣、要把血送到肌肉，當然是張開不是關起來。所以低劑量 epinephrine 因 β2 佔上風，舒張壓反而會降。把 β2 的方向記成「收縮」，一整排交感題會跟著崩。
國考會這樣考
「支氣管平滑肌上的腎上腺素受體被活化後，會造成下列何種效應？」
逐句解碼：關鍵在「支氣管 + 腎上腺素受體」。支氣管上主角是 β2，活化 → 支氣管擴張（bronchodilation）。這也是氣喘急救用 β2 致效劑（albuterol）的理由。秒殺口訣：β2＝2 個肺＝擴張。選「收縮」的就中了上一格那個陷阱。
「一位氣喘病人吸入 albuterol 後症狀緩解，卻抱怨心悸、手在發抖。這個『治肺卻影響心臟』的副作用怎麼解釋？」
逐句解碼：albuterol 是 β2 選擇性致效劑，但選擇性不是百分百——一部分會溢到心臟的 β1（心悸）與骨骼肌的 β2（顫抖 tremor）。這題考的是「受體選擇性只是相對、不是絕對」。答案要點：β2 藥的心悸手抖來自對 β1 與骨骼肌 β2 的溢出作用。
「靜脈注射某升壓藥後，收縮壓明顯上升，心跳卻反而變慢。此藥最可能作用於哪個受體？」
逐句解碼：升壓（α1）＋心跳反而慢，這是經典的反射性心搏過慢（reflex bradycardia）。純 α1 致效劑（phenylephrine）夾緊血管把血壓拉高 → 頸動脈的壓力感受器（baroreceptor）偵測到 → 經迷走神經（作用在心臟 M2）把心跳踩慢。藥沒有直接作用心臟，是反射弧做的。這條「純 α 升壓 → 反射性心跳慢」會在 ch06、ch07 一直出現。
藥物史 · 夢裡做出來的實驗（1921）
藥理學家 Otto Loewi 一直懷疑神經是靠「化學物質」而不是「電」在傳話，卻想不到怎麼證明。1921 年的一個晚上，他夢到一個實驗、半夜醒來寫下、隔天照做：他刺激一顆青蛙心臟的迷走神經讓它跳慢，再把這顆心臟泡的液體抽出來、灌到另一顆心臟——第二顆心臟也跟著跳慢了。這證明迷走神經釋放了一種化學物質，他當時稱它「迷走物質（Vagusstoff）」，後來確認就是乙醯膽鹼（ACh）。Loewi 與 Dale 因此共享 1936 諾貝爾獎。這跟你有什麼關係？整張配電圖的地基——「神經靠 ACh 和 NE 傳話」——就是從這個夢裡的青蛙心臟長出來的，而國考所有自律神經藥都站在這塊地基上。
你來當閱卷者
學弟寫：「交感神經興奮的時候，全身血管都會收縮、支氣管也會收縮，因為交感就是要讓身體緊繃備戰。」
我挑好毛病了，看解答
坑在「支氣管也會收縮」和「全身血管都收縮」。支氣管上主角是 β2，交感興奮讓它擴張（備戰要大口吸氣），不是收縮。骨骼肌的血管也因 β2 而舒張（把血送去肌肉）。真正收縮的是皮膚與內臟血管的 α1。正確說法：交感興奮時 α1 使皮膚內臟血管收縮，但 β2 使支氣管與骨骼肌血管舒張——方向要分開記。
回呼前章 · CH 03 受體與拮抗
ch03 教你「受體就是門把、致效劑佔門把才有作用」。這章的 α1／α2／β1／β2／M／N，就是自律神經的六種門把——同一套邏輯，換成真實的器官效應。
10 秒小題：β1 受體偶合哪一種 G 蛋白？活化後心臟會怎樣？
β1 偶合 Gs（活化腺苷酸環化酶 → cAMP↑），結果是心跳加速、收縮力增強、腎素分泌增加。這就是為什麼 β1 致效劑（dobutamine）拿來強心、β1 阻斷劑拿來降心率。