PART 2 · 第 10 章 · 消化・內分泌

消化與內分泌：
分泌與回饋

這章把兩個「靠化學訊號運作」的系統合在一起：消化道（誰分泌什麼酶／酸／鹼來拆解食物）與內分泌（哪條軸命令哪個腺體、怎麼負回饋收尾）。國考的高頻點集中在「分泌細胞與荷爾蒙的配對」「腎上腺三層三產物」「鈣磷三位一體」。本章把這幾個焊死。

先給這章一個骨架——兩個系統，一個共同邏輯：

核心洞察

消化與內分泌的考點，幾乎都是「配對題 + 回饋題」。配對：哪個細胞分泌哪個東西（parietal cell→胃酸、S cell→secretin、zona glomerulosa→醛固酮）；回饋：下游荷爾蒙如何回頭抑制上游（甲狀腺軸是招牌）。把「分泌細胞 ↔ 產物」的對照表背熟、把「負回饋讓 TSH 與 T4 反向」記死，這科的多數分就到手了。

本章分四大塊：消化（① 胃酸分泌、② 胰液膽汁與營養素吸收）＋內分泌（③ 下視丘-腦垂體軸總論、④ 甲狀腺/腎上腺/胰島、⑤ 鈣磷調節）＋⑥ 體溫調節（下視丘恆溫器與發燒）＋⑦ 生殖生理（HPG 軸、月經週期、妊娠與泌乳）。

§1

胃酸分泌：三條訊號一個幫浦

為什麼胃酸這麼強，胃卻不會把自己消化掉？

胃裡的酸 pH 可低到 1–2（比檸檬汁還酸），強到能把蛋白質拆開、把細菌殺死。胃自己不被溶解，靠的是黏液 + 碳酸氫鹽「防護罩」（由前列腺素維持）。這也預告了一個高頻機轉：NSAID 抑制前列腺素 → 防護罩變薄 → 胃潰瘍。所以這節不只背「誰分泌酸」，更要抓「促酸」與「保護」兩股力量的拉鋸。

胃酸由胃腺的壁細胞（parietal cell，又稱泌酸細胞 oxyntic cell）分泌，靠最後一站的質子幫浦把 H⁺ 打進胃腔。考點集中在「哪三個刺激物」「最後共同路徑是誰」。

胃酸分泌：三刺激 → H⁺/K⁺-ATPase 質子幫浦 ★ 高頻 · parietal cell 經 full.md 查證

記憶錨：三個刺激物（gastrin／histamine／ACh）各走各的受體，但都匯流到同一個最後共同路徑＝壁細胞的 H⁺/K⁺-ATPase 質子幫浦。這就是為什麼 PPI（質子幫浦抑制劑）抑酸最徹底（直接堵在最後一關），而 H₂ blocker 只擋掉三條路裡的一條（histamine）。生理直接接回藥理。

補一個常考細節

Somatostatin（體抑素，D 細胞分泌）是胃酸的「煞車」——抑制 gastrin 與胃酸分泌。而胃黏膜的保護靠前列腺素（prostaglandin）促黏液與 HCO₃⁻ 分泌——這也是 NSAID（抑制前列腺素）易致胃潰瘍的機轉。考題愛把「促酸 vs 抑酸 / 保護」兩邊對照考。

§2

胰液、膽汁與營養素吸收

食物到十二指腸後，靠兩個荷爾蒙叫來胰液與膽汁。這對「secretin vs CCK」的分工是高頻送分題：

酸 → 要中和

Secretin（S 細胞）

酸性食糜進十二指腸 → S 細胞放 secretin → 作用在胰管細胞（duct cells） → 分泌大量富含 HCO₃⁻ 的鹼性胰液中和酸。

脂肪/蛋白 → 要消化

CCK（I 細胞）

脂肪／蛋白質分解產物→ I 細胞放 CCK → 促胰腺泡細胞（acinar）分泌消化酶 ＋ 膽囊收縮、Oddi 括約肌放鬆排膽汁。

一句話記死 secretin vs CCK★ 高頻

Secretin → 管細胞 → 碳酸氫鹽（中和酸）；CCK → 腺泡 → 消化酶＋膽囊收縮。判斷訣竅看刺激物：「酸」刺激出 secretin（要鹼來中和）、「脂肪／蛋白」刺激出 CCK（要酶來消化）。這兩個配對幾乎年年出。

膽汁與營養素吸收部位

膽汁由肝製造、膽囊濃縮儲存，膽鹽（bile salt）乳化脂肪幫助脂質消化吸收。各營養素的主要吸收部位是高頻定位題：

營養素 / 物質	主要吸收部位	高頻重點
醣、胺基酸、多數養分	空腸（jejunum）為主	小腸是吸收主場
鐵（iron）	十二指腸	近端吸收
葉酸（folate）	空腸	—
維生素 B12	迴腸末端（terminal ileum）	需內在因子（IF，胃壁細胞分泌）
膽鹽再吸收	迴腸末端	腸肝循環

高頻陷阱：B12 與膽鹽都在「迴腸末端」吸收——所以迴腸末端切除或克隆氏症會同時造成 B12 缺乏與脂肪吸收不良。B12 還需要胃壁細胞分泌的內在因子（intrinsic factor），這是把「胃」與「迴腸」連起來的經典考點（惡性貧血）。

§3

下視丘-腦垂體軸：前葉與後葉

內分泌的「總指揮部」是下視丘（hypothalamus）→ 腦垂體（pituitary）。關鍵是分清前葉（腺垂體）與後葉（神經垂體）——它們的解剖與運作完全不同：

腦垂體前葉 anterior

「自己製造」激素

下視丘經門脈血流（portal system）送釋放激素來指揮。前葉自製分泌 6 個：ACTH、TSH、FSH、LH、GH、prolactin。口訣 FLAT PiG（FSH/LH/ACTH/TSH ＋ Prolactin/GH）。

腦垂體後葉 posterior

「只儲存釋放」

不自製！激素由下視丘神經元製造、沿軸突運送到後葉儲存釋放。只有 2 個：ADH（vasopressin）與 oxytocin（催產素）。

負回饋（negative feedback）是核心邏輯

幾乎所有內分泌軸都靠負回饋自我調節：下游腺體的荷爾蒙升高 → 回頭抑制上游的下視丘與腦垂體，避免分泌失控。這個邏輯是判讀「原發 vs 次發」疾病的鑰匙——例如原發性甲狀腺亢進，TSH 會「低」（被高 T4 壓下去）。下一節用甲狀腺軸示範。

§4

三大腺體：甲狀腺・腎上腺・胰島

甲狀腺軸：負回饋的標準範例

下視丘 TRH → 腦垂體 TSH → 甲狀腺 T4／T3。兩個必背細節：

甲狀腺兩個高頻點★ 高頻

① 周邊轉換：甲狀腺分泌的大多是 T4（thyroxine），但 T4 在周邊組織經去碘酶（deiodinase）脫一個碘 → T3（triiodothyronine），T3 才是活性更強的作用型。② TSH 與 T4 反向（黃金法則）：血中 T3／T4 升高會回頭抑制 TSH——所以原發性甲亢 → TSH 低、原發性甲低 → TSH 高。臨床查甲狀腺功能首看 TSH。

下視丘-腦垂體-甲狀腺軸：負回饋像「恆溫器」 ★ 高頻 · TSH↔T4 反向

把整條軸想成恆溫器：TRH → TSH → T4 是「加熱」，升高的 T3／T4 回頭抑制上游（負回饋）就是「溫度到了關火」。所以判斷甲狀腺病不能只看 T4，要看 TSH 在哪：原發甲亢＝甲狀腺自己亂噴 T4 → TSH 被壓低；原發甲低＝T4 不足 → TSH 拼命升高想催它。這就是「TSH 與 T4 反向」黃金法則的由來，也是臨床首查 TSH 的原因。

腎上腺：由外而內，三層三產物

腎上腺＝皮質（cortex）三層＋髓質（medulla）。皮質由外而內三層，口訣超好記：

最外層

zona Glomerulosa

礦物皮質酮（鹽）→ aldosterone（醛固酮）。受 RAAS 調控，保鈉排鉀。

中間（最寬）

zona Fasciculata

糖皮質酮（糖）→ cortisol（皮質醇）。受 ACTH 調控，升血糖、抗壓。

最內層

zona Reticularis

性類固醇（性）→ androgen（雄性素，如 DHEA）。受 ACTH 調控。

兩個必背口訣

① 由外而內 G–F–R（Glomerulosa／Fasciculata／Reticularis）＝「鹽（salt）／糖（sugar）／性（sex）」——越深層越「甜」越「性」。② 皮質深處的髓質（medulla）完全不同：它是改良的交感神經節，分泌兒茶酚胺（catecholamine：腎上腺素／正腎上腺素）。考題愛問「哪一層分泌哪個」或「嗜鉻細胞瘤（pheochromocytoma）來自哪裡」（答：髓質）。

胰島與 GH：血糖的拉鋸

胰島（islet of Langerhans）有兩個主角，作用相反，是血糖恆定的拉鋸：

β 細胞

Insulin（胰島素）

降血糖：促細胞攝取葡萄糖（GLUT4）、促肝糖／脂肪合成。飯後（高血糖）分泌。唯一能降血糖的荷爾蒙。

α 細胞

Glucagon（升糖素）

升血糖：促肝糖分解、糖質新生。飢餓（低血糖）分泌，把肝臟的糖「放出來」。

生長激素（GH，前葉分泌）促生長、整體傾向升血糖（抗胰島素作用）；其促生長效應多透過肝臟產生的 IGF-1 中介。胰島素是唯一降血糖者，其餘（glucagon／cortisol／GH／catecholamine）多為升血糖的「反調節荷爾蒙」——這個對比常考。

臨床鉤子：糖尿病為什麼「血糖高卻像在餓肚子」★ 高頻

把 insulin 想成「開倉庫的鑰匙」——它讓葡萄糖進細胞被用掉、被儲存。糖尿病（鑰匙不夠或鑰匙生鏽＝insulin 缺乏或阻抗）的弔詭就懂了：血裡糖很多，細胞卻進不去，於是身體「以為在飢餓」，反過來啟動升糖（glucagon 主導）→ 燒脂肪 → 產生酮體 → 糖尿病酮酸血症（DKA）＝代謝性酸中毒（呼應 §9 酸鹼四象限的左上格）。一條線串起來：insulin↓ → 細胞餓 → 升糖反調節 → 酮體 → 代謝性酸中毒。這也是為什麼 insulin 被叫做「唯一的降血糖荷爾蒙」——少了它，整個系統往升糖方向失控。

§5

鈣磷調節：三位一體

血鈣由三個荷爾蒙協調，是內分泌與腎臟交棒的樞紐，也是高頻必考。一張圖看三者怎麼分工：

血鈣調節：PTH × 維生素 D × calcitonin ★ 高頻 · PTH/calcitonin 經 full.md 查證

三位一體：血鈣低 → PTH 出動（骨釋鈣、腎保鈣排磷＋活化維生素 D）；維生素 D 負責「從腸道」把鈣磷吸進來；血鈣高 → calcitonin 踩煞車（抑蝕骨細胞，角色較小）。一句話記死：PTH 使血鈣↑、血磷↓（鈣磷反向）——這是判讀鈣磷異常的核心。

回到天花板那層

這條鈣調節軸把腎臟（§9 排磷保鈣）、內分泌（PTH／維生素 D／calcitonin）、骨骼三者串成一個樞紐——也是病理「副甲狀腺亢進／低能症」「腎性骨病變」的共同地基。把「PTH 升鈣降磷」焊死，等於同時拿下生理、病理、臨床三個層面的鈣磷題。

§6

體溫調節：下視丘的恆溫器

內分泌講完，再補一個同樣由下視丘當總指揮的恆定系統——體溫調節（thermoregulation）。核心觀念一句話：身體像一台冷氣，下視丘是恆溫器（thermostat），設定一個「設定點（set point，≈ 37°C）」，再比對實際體溫去開暖氣或冷氣。把這個「設定點 vs 實際溫度」的差距想清楚，連發燒機轉都能一起推出來。

恆溫器在哪、感應什麼

體溫的整合中樞在下視丘前部－視前區（anterior hypothalamic-preoptic area），這裡有對溫度敏感的神經元（熱敏 > 冷敏），直接偵測流經的血液溫度（核心溫度）；外加皮膚的周邊溫度受器回報環境冷熱。兩者送進下視丘比對設定點 → 決定要產熱還是散熱。記憶錨：前部（anterior）管散熱（怕熱）、後部（posterior）管產熱（怕冷）。

當實際溫度偏離設定點，下視丘啟動兩組相反的反應把它拉回來：

太熱 → 散熱（怕熱反應）

下視丘「前部」啟動

① 皮膚血管擴張（把核心熱帶到體表散掉）
② 大量出汗（汗水蒸發吸熱，最強的散熱手段，可達 2–3 L/hr）
③ 抑制產熱（不發抖、減少代謝）。

太冷 → 產熱／保熱（怕冷反應）

下視丘「後部」啟動

① 皮膚血管收縮（把熱關在核心、減少散失）
② 發抖（shivering）（骨骼肌不自主收縮產熱）
③ 豎毛（piloerection）＋④ 交感／甲狀腺素／腎上腺素↑提高代謝產熱（化學產熱）。

四大散熱物理途徑：輻射（radiation）、傳導（conduction）、對流（convection）、蒸發（evaporation）。常溫安靜時以輻射為主；當環境溫度 ≥ 體溫時，蒸發（出汗）成為唯一還能散熱的途徑——這就是為什麼高溫高濕（汗蒸發不掉）最容易中暑。

高頻：發燒（fever）的機轉＝「設定點被調高」

發燒不是恆溫器壞掉，是恆溫器「被故意調高」。★ 高頻感染時，細菌的外源性致熱原（如內毒素 LPS）刺激巨噬細胞釋放內源性致熱原 → 主要是 IL-1（也含 IL-6、TNF），IL-1 經前列腺素（PGE₂）作用於下視丘 → 把設定點調高（例如 37 → 39°C）。此時實際體溫 < 新設定點，身體「以為自己太冷」→ 啟動怕冷反應：血管收縮、發抖（＝畏寒 chills／rigor）把體溫往上推。退燒時設定點回降，實際體溫 > 設定點 → 啟動散熱：血管擴張、大量出汗（＝退燒冒汗 crisis）。臨床鉤：退燒藥（aspirin／NSAID／acetaminophen）抑制環氧合酶（COX）、減少 PGE₂ 合成 → 把設定點調回，所以能退燒——這條把生理直接接到 §藥理的 NSAID。

§7

生殖生理：HPG 軸與月經週期 ★ 高頻

生殖內分泌跟前面甲狀腺軸是同一套邏輯——下視丘→腦垂體→性腺的三級軸＋負回饋，只是多了一個女性週期性的正回饋（LH surge）。本節抓四個高頻點：HPG 軸（男女）、月經週期四期＋激素曲線、三大性激素作用、妊娠與泌乳的荷爾蒙。

HPG 軸：男女共用的三級指揮鏈

下視丘-腦垂體-性腺軸（HPG axis）：下視丘放 GnRH（脈衝式分泌）→ 腦垂體前葉放 FSH／LH → 作用於性腺（卵巢／睪丸）。男女的「上游」一樣，差在「下游靶細胞與產物」：

男性

FSH→精子・LH→睪固酮

LH → 睪丸 Leydig 細胞分泌睪固酮（testosterone）；FSH → Sertoli 細胞支持精子生成。睪固酮回頭負回饋抑制 GnRH／LH。

女性

FSH→濾泡・LH→排卵/黃體

FSH → 刺激卵泡（follicle）發育＋分泌雌激素（estrogen）；LH → 觸發排卵＋形成黃體（corpus luteum）分泌黃體素。回饋「平時負、排卵前轉正」。

月經週期：一張圖看懂四期＋激素曲線

女性 28 天週期可從卵巢與子宮內膜兩個角度看，兩者由激素串起來。最會考的就是「哪個激素在哪一期高、排卵怎麼被觸發、內膜怎麼變」。看圖：

月經週期：FSH／LH／estrogen／progesterone ＋子宮內膜 ★★ 高頻 · 28 天 · 排卵在第 14 天

一條因果線：濾泡期 estrogen 逐漸升高 → 升到夠高時對腦垂體產生正回饋 → 觸發第 14 天的 LH surge → 排卵 → 排卵後殘餘濾泡變黃體分泌progesterone（第二個峰） → 內膜進入分泌期等著床 → 沒受孕則黃體萎縮、兩激素驟降 → 內膜剝落＝月經。

月經週期四期 + 內膜對應（背這個對照）★ 高頻

卵巢與子宮內膜同步但用詞不同，務必對得起來：
① 月經期（day 1–5）：黃體萎縮、estrogen／progesterone 驟降 → 內膜剝落出血。
② 濾泡期＝內膜「增生期（proliferative）」（day 6–13）：FSH 促卵泡發育、卵泡分泌 estrogen 升高 → estrogen 驅動內膜「增厚」。
③ 排卵（day 14）：高 estrogen 正回饋 → LH surge（黃金考點） → 卵泡破裂排卵。
④ 黃體期＝內膜「分泌期（secretory）」（day 15–28）：黃體分泌 progesterone（為主）＋estrogen → progesterone 把內膜變成「分泌型」（腺體彎曲、儲肝醣）為著床做準備。
記憶錨：estrogen＝增生期「蓋房子（增厚）」、progesterone＝分泌期「裝潢（為著床備料）」；排卵的扳機＝LH surge（由 estrogen 正回饋觸發）。沒受孕＝黃體 12 天左右退化 → 激素掉 → 月經。

三大性激素的作用

激素	主要來源	核心作用
雌激素 estrogen	卵巢卵泡（黃體亦分泌）	促女性二次性徵、子宮內膜增生、骨骺閉合；高峰時對腦垂體正回饋觸發 LH surge
黃體素 progesterone	黃體（孕期由胎盤）	把內膜轉成分泌期、維持妊娠、升高基礎體溫、抑制子宮收縮
睪固酮 testosterone	睪丸 Leydig 細胞	促男性二次性徵、支持精子生成、合成代謝；負回饋抑制 GnRH／LH

高頻對比：estrogen 在排卵前是「正回饋」（少數例外，催出 LH surge），但多數情況與 progesterone、testosterone 一樣走負回饋。progesterone 升基礎體溫——這是「排卵後體溫上升 0.3–0.5°C」可用來推算排卵的生理基礎。

妊娠與泌乳：兩組荷爾蒙

妊娠維持

hCG → 胎盤接棒

受孕後，著床的胚胎滋養層分泌 hCG（人類絨毛膜促性腺激素） → 維持黃體不萎縮、續分泌 progesterone 保住內膜（這是驗孕偵測的激素）。約第 2 孕期起由胎盤自行大量分泌 estrogen／progesterone 接棒。

泌乳調控

prolactin 造乳・oxytocin 噴乳

Prolactin（泌乳素，前葉）→ 促乳腺製造乳汁；Oxytocin（催產素，後葉）→ 嬰兒吸吮反射 → 乳腺肌上皮收縮射乳（milk ejection / let-down）＋促子宮收縮（產程與產後止血）。

分清楚 prolactin vs oxytocin（最常混）

兩個都跟泌乳有關但分工不同：Prolactin ＝「製造」乳汁（make milk），由腦垂體前葉分泌；Oxytocin ＝「射出」乳汁（eject milk）＋催子宮收縮，由腦垂體後葉釋放（呼應 §3：後葉只放 ADH 與 oxytocin）。記憶錨：proLactin 管 Lactation（造乳）、oxytocin 管「擠出＋催產」。孕期高 estrogen／progesterone 會抑制 prolactin 的泌乳作用，所以產後胎盤娩出、estrogen／progesterone 驟降，泌乳才正式啟動。

§8

練習：先想，再點選項

四題各打一個高頻樞紐——胃酸分泌的最後共同路徑、secretin vs CCK 分工、發燒的設定點機轉、月經週期的 LH surge。心裡先選一個再點：主動提取（active recall）比重讀有用得多。

練習 10-1關於胃壁細胞（parietal cell）分泌鹽酸的調控，以及質子幫浦抑制劑（PPI）為何抑酸效果最徹底，下列敘述何者正確？

✓ 答案 C。胃酸由壁細胞（parietal/oxyntic cell）分泌，三個刺激物各走各的受體（gastrin→CCK_B、histamine→H₂、ACh→M₃），但最終都匯流到同一個最後共同路徑＝H⁺/K⁺-ATPase 質子幫浦。PPI 直接堵住這個幫浦（最後一關），故抑酸最徹底。
・A 錯：胃酸是壁細胞分泌，主細胞分泌的是胃蛋白酶原（pepsinogen）。
・B 錯：三條路正是「匯流到同一幫浦」，所以堵幫浦能一網打盡。
・D 錯：H₂ blocker 只擋 histamine 那一條路，抑酸弱於 PPI。
・E 錯：somatostatin 是抑酸的「煞車」，方向相反。記法：三條路一個幫浦，PPI 堵總出口。 出處：Guyton & Hall 14e, Ch.65 胃分泌功能（parietal cell 之 H⁺/K⁺ pump 為泌酸最後路徑、gastrin/histamine/ACh 三刺激）· 經 full.md 查證

練習 10-2進食一頓高脂大餐後，十二指腸黏膜會釋放某荷爾蒙，促使膽囊收縮排出膽汁、並刺激胰腺泡細胞分泌消化酶。此荷爾蒙與其分泌細胞，以及它與 secretin 的分工，下列何者正確？

✓ 答案 B。高脂／蛋白食糜 → 十二指腸I 細胞釋放 CCK → 促胰腺泡細胞（acinar）分泌消化酶 ＋ 膽囊收縮、Oddi 括約肌放鬆排膽汁。對照組 secretin（S 細胞）由「酸」刺激 → 促胰管細胞（duct cells）分泌富含 HCO₃⁻ 的鹼性胰液中和酸。
・A 錯：把 CCK 的功能（膽囊收縮＋酶）安到 secretin 頭上。
・C 錯：gastrin（G 細胞）主促胃酸，不是膽汁。
・D 錯：CCK 由 I 細胞、不是胰管細胞；分泌碳酸氫鹽的是 secretin 路徑。
・E 錯：兩者分工不同。記法：CCK → 腺泡 → 酶＋膽囊；Secretin → 管細胞 → 碳酸氫鹽。 出處：Guyton & Hall 14e, Ch.65 胰液分泌（CCK 由 I 細胞、促 acinar 分泌酶＋膽囊收縮；secretin 由 S 細胞、促 duct cells 分泌 bicarbonate）· 經 full.md 查證

練習 10-3一位細菌感染的病人出現畏寒（chills）、發抖，隨後體溫升至 39°C。關於發燒（fever）的機轉，下列敘述何者最正確？

✓ 答案 D。發燒＝恆溫器「設定點被調高」：致熱原（細菌 LPS 等外源性 → 刺激巨噬細胞釋 IL-1 等內源性）經 PGE₂ 作用於下視丘 → 設定點升高（如 37→39°C）。此時實際體溫 < 新設定點，身體「以為太冷」→ 啟動怕冷反應：血管收縮＋發抖（＝畏寒 chills）把體溫往上推到新設定點。
・A 錯：恆溫器沒壞，是被「重設」到更高值、仍在精準調節。
・B 錯：發抖／血管收縮是產熱＋保熱（要升溫），不是散熱。
・C 錯：IL-1 不是直接擴張血管升溫，而是透過調高設定點間接驅動產熱反應。
・E 錯：NSAID 退燒正是抑制 COX → 減少 PGE₂ → 把設定點調回，與前列腺素高度相關。出處：Guyton & Hall 14e, Ch.74 Body Temperature Regulation and Fever（hypothalamic set point、IL-1 endogenous pyrogen、PGE₂、chills/crisis、antipyretics 抑制 prostaglandin）· 經 full.md 查證

練習 10-4關於正常 28 天月經週期中觸發排卵的激素機轉，以及卵巢／子宮內膜各期的對應，下列敘述何者最正確？

✓ 答案 D。關鍵因果：濾泡期卵泡分泌 estrogen 逐漸升高 → 升到夠高時對腦垂體產生正回饋（少數例外） → 觸發第 14 天 LH surge → 排卵。排卵後殘餘濾泡形成黃體分泌progesterone（為主） → 內膜進入分泌期（secretory）為著床備料。
・A 錯：觸發排卵的是 LH surge（不是 FSH），且正是由高 estrogen 正回饋催出。
・B 錯：「增生期（proliferative）」由 estrogen 主導，對應濾泡期；黃體期對應的是分泌期。
・C 錯：未受孕時黃體約 12 天後萎縮，progesterone／estrogen 驟降 → 內膜剝落＝月經。
・E 錯：使內膜「增厚」的是 estrogen（增生期）；progesterone 在排卵後由黃體分泌、使內膜轉「分泌型」。記憶錨：estrogen 增生期蓋房子、progesterone 分泌期裝潢；排卵扳機＝LH surge。 出處：Guyton & Hall 14e, Ch.81–82 Female Physiology（GnRH→FSH/LH；estrogen 正回饋觸發 preovulatory LH surge、排卵第14天；proliferative phase＝estrogen、secretory phase＝progesterone；黃體 involution → 月經）· 經 full.md 查證

本章一句話

消化＝分泌的配對題（parietal→胃酸三刺激一幫浦、secretin→碳酸氫鹽、CCK→酶＋膽囊、B12 在迴腸末端）；內分泌＝軸與回饋（前葉自製 6 種、後葉只放 ADH／oxytocin；甲狀腺 TSH 與 T4 反向；腎上腺鹽糖性；PTH 升鈣降磷）；體溫＝下視丘恆溫器（前部散熱／後部產熱、設定點被調高＝發燒、NSAID 抑 PGE₂ 退燒）；生殖＝HPG 軸＋週期（GnRH→FSH/LH→性腺；estrogen 增生期、progesterone 分泌期、LH surge 觸發排卵；hCG 維持黃體、prolactin 造乳／oxytocin 射乳）。把「胃酸最後共同路徑」「secretin vs CCK」「鈣磷三位一體」「發燒＝設定點上移」「排卵＝LH surge」焊好，這科的高頻分就穩了。