自律神經受器地圖：
丟一個藥，看全身命運翻轉
自律神經藥理的所有題目，其實都在問同一件事：「這個藥打哪個受器、那個受器在哪個器官、結果該器官做什麼？」 本頁把它變成一張可操作的全身地圖——你丟一個藥下去，相關受器在 3D 軀幹上亮起，右邊資訊卡即時算出淨效應：血壓、心率、支氣管、瞳孔怎麼動。最精彩的對比：同一個腎上腺素，低劑量降舒張壓、高劑量升血壓。
先把它想成「三條訊號線 × 三種開關」
不要硬背幾十條「某藥 → 某效應」。自律神經的所有受器只分成三種 G 蛋白開關，記住開關做什麼，效應自己長出來：
· Gq（收縮 / 分泌開關）：activate PLC → IP₃ / DAG → ↑細胞內 Ca²⁺。Ca²⁺ 一進來，平滑肌就收縮、腺體就分泌。屬於 Gq 的：α1、M1、M3。
· Gs（加速開關）：activate adenylyl cyclase → ↑cAMP。在心臟＝加速＋加力，在平滑肌（血管/支氣管/子宮）＝放鬆。屬於 Gs 的：β1、β2、β3。
· Gi（踩煞車開關）：inhibit adenylyl cyclase → ↓cAMP，在心臟＝變慢。屬於 Gi 的：α2、M2。
（口訣：「奇數 Gq、α2/M2 是 Gi、剩下 β 全 Gs」——M1/M3 與 α1 是 Gq；α2、M2 是 Gi；β1/β2/β3 是 Gs。另有兩個菸鹼型受器（ligand-gated 離子通道，非 G 蛋白）：Nn＝自律神經節、Nm＝神經肌肉接合。）
關鍵直覺：「藥的淨效應」＝它打開／關掉哪些開關，乘上那些開關長在哪個器官。 例如 β1 只在心臟與腎臟（renin），β2 在支氣管與血管平滑肌——所以「選擇性 β2 致效劑（salbutamol）」能擴支氣管又不太催心跳。下面這張地圖，你親手丟藥試試。
兩種玩法：① 丟一個藥（下方按鈕）→ 它作用的受器在軀幹上亮起、淨效應即時算出來；② 點一個器官節點（或下方受器藥丸）→ 看那個位置住著哪些受器、各接什麼 G 蛋白、代表致效／拮抗藥。先按「腎上腺素」感受全身被點亮的樣子。
切到 腎上腺素低劑量 → 高劑量，注意血壓的方向翻轉：低劑量時 β2（擴血管）蓋過 α1，舒張壓下降；高劑量時 α1（強力縮血管）蓋過 β2，血壓大幅上升。這就是經典的「epinephrine reversal」基礎——若先給 α 阻斷劑，腎上腺素的升壓會被「翻轉」成降壓（只剩 β2）。再比較 isoproterenol（純 β，舒張壓更低、HR 飆更高）與 phenylephrine（純 α1，升壓後反射性心搏過緩，HR 反而降）——同樣動血壓，HR 卻反向，全看打到哪個受器。
九個受器、一張對照表（照這張記）
| 受器 | G 蛋白 / 第二訊使 | 主要器官效應 | 代表致效 / 拮抗藥 |
|---|---|---|---|
| α1 | Gq · ↑IP₃/DAG/Ca²⁺ | 血管收縮（↑BP）、瞳孔散大肌收縮（散瞳 mydriasis）、膀胱內括約肌 / 血管括約肌收縮、攝護腺平滑肌收縮 | 致效：phenylephrine、norepinephrine 拮抗：prazosin、tamsulosin（-osin） |
| α2 | Gi · ↓cAMP | 突觸前回饋抑制 ↓NE 釋放、中樞交感↓（降壓）、↓胰島素分泌、血小板凝集 | 致效：clonidine、α-methyldopa、dexmedetomidine 拮抗：yohimbine、mirtazapine |
| β1 | Gs · ↑cAMP | 心臟心率↑、收縮力↑、傳導↑；腎臟近腎絲球分泌 renin | 致效：dobutamine、isoproterenol 拮抗：metoprolol、atenolol、esmolol（β1 選擇） |
| β2 | Gs · ↑cAMP | 支氣管舒張、血管（骨骼肌）/ 子宮平滑肌舒張（安胎）、肝醣分解、↑胰島素、↑房水生成 | 致效：salbutamol（albuterol）、terbutaline、salmeterol 拮抗：propranolol（非選擇，氣喘禁） |
| β3 | Gs · ↑cAMP | 脂肪分解（lipolysis、產熱）、膀胱逼尿肌舒張（儲尿） | 致效：mirabegron（治膀胱過動） |
| M2 | Gi · ↓cAMP | 心臟（SA/AV 結）：心率↓、傳導↓（迷走神經 vagal） | 致效：acetylcholine、pilocarpine（非選擇 M） 拮抗：atropine |
| M1 / M3 | Gq · ↑IP₃/DAG/Ca²⁺ | M3：腺體分泌（唾液/淚/汗/支氣管腺）、平滑肌收縮（腸胃蠕動↑、膀胱逼尿肌收縮→排尿、支氣管收縮）、瞳孔括約肌收縮（縮瞳 miosis）、血管內皮 NO→舒張。M1：中樞 / 腸神經 / 胃壁細胞（→ 胃酸） | 致效：pilocarpine、bethanechol、muscarine 拮抗：atropine、scopolamine、ipratropium |
| Nn nicotinic neuronal |
菸鹼型 · ligand-gated Na⁺/K⁺ 通道 | 自律神經節（交感 + 副交感節）、腎上腺髓質、CNS | 致效：nicotine 拮抗：hexamethonium（節阻斷） |
| Nm nicotinic muscle |
菸鹼型 · ligand-gated Na⁺/K⁺ 通道 | 神經肌肉接合（骨骼肌終板）→ 收縮 | 致效：succinylcholine（去極化） 拮抗：vecuronium、rocuronium（非去極化 -curium/-onium） |
受器在哪個器官，決定了藥的副作用與用途。β1 幾乎只在心與腎→ 選擇性 β1 阻斷（metoprolol）降心跳又不太誘發氣喘；β2 在支氣管與子宮→ 選擇性 β2 致效（salbutamol）擴支氣管、又能安胎；非選擇 β 阻斷（propranolol）會連 β2 一起擋→ 氣喘病人支氣管收縮（禁忌）。一句話：受器的「分佈」就是藥理副作用題的答案。
② 同一個腎上腺素，劑量決定方向：低劑量 β2 擴血管降舒張壓、高劑量 α1 縮血管升血壓（epinephrine reversal 的基礎）。
③ 受器分佈＝副作用題答案：β1 在心/腎、β2 在支氣管/子宮；非選擇 β 阻斷（propranolol）連 β2 擋掉→氣喘禁；atropine 擋 M（M2 解迷走→HR↑、M3↓分泌/散瞳）。
練習：先想，再點選項
玩過模擬器後，這題應該變送分。先在心裡選一個、寫下一句理由，再點開解析。
・A 錯：β1 偶聯 Gs（不是 Gi）→ ↑cAMP，活化造成心率上升、收縮力增加。偶聯 Gi 讓心率下降的是 M2。
・B 錯：α1 偶聯 Gq（不是 Gs）→ ↑IP₃/DAG/Ca²⁺，造成血管收縮（不是舒張）。
・C 錯：M2 偶聯 Gi → ↓cAMP（心臟減速）；負責腺體分泌與平滑肌收縮的是偶聯 Gq 的 M3。
・E 錯：α2 偶聯 Gi → ↓cAMP，作為突觸前自體受器抑制（減少）NE 釋放（負回饋），並非增加。 出處：First Aid for the USMLE Step 1（Autonomic receptors / G-protein second messengers 表：α1=Gq、α2=Gi、β1/β2/β3=Gs、M1/M3=Gq、M2=Gi）；對齊 Katzung Basic & Clinical Pharmacology 自律神經藥理章